Iga肾病目前无法彻底“断根”，即无法完全逆转肾脏组织的病理损伤并恢复至正常状态。临床治疗的核心目标是控制病情进展，减少蛋白尿、保护肾功能，降低并发症风险。
一、疾病本质与治疗目标
Iga肾病是一种以肾小球系膜区IgA沉积为特征的慢性肾小球疾病，免疫复合物在系膜区沉积引发炎症反应，导致肾小球基底膜增厚、系膜细胞增殖及基质沉积，逐渐进展为肾小球硬化和肾小管间质纤维化。肾脏结构损伤具有慢性、进行性特点，一旦发生难以完全逆转，因此“断根”缺乏理论基础。治疗目标是通过抑制免疫炎症反应、控制蛋白尿、维持肾功能稳定，延缓疾病进展至终末期肾病。
二、影响预后的核心因素
1. 病理特征：病理分级（如Lee分级、Haas分级）越高，肾小球硬化、间质纤维化比例越大，预后越差。病理提示大量新月体形成（＞50%）、毛细血管袢坏死的患者进展风险显著升高。
2. 临床指标：24小时尿蛋白定量＞1g持续存在，血压控制不佳（＞140/90mmHg），血肌酐升高（男性＞133μmol/L，女性＞124μmol/L）均提示肾功能恶化风险增加。
3. 年龄与性别：青少年（10~30岁）发病者中，约15%~20%可能自发缓解；男性患者肾功能下降速度较女性快2~3倍。老年患者（＞60岁）常合并高血压、糖尿病等基础病，更易进展至肾衰竭。
4. 合并症：合并糖尿病（糖化血红蛋白＞7%）、高血压未控制（＞160/100mmHg）、高脂血症（LDL-C＞3.4mmol/L）会加速肾脏损伤进程。
三、现有治疗手段的局限性
1. 药物干预：
- 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：通过降低肾小球内压减少蛋白尿，是基础用药，但无法清除沉积的IgA免疫复合物。
- 糖皮质激素：可快速降低蛋白尿（尤其对病理提示系膜增生型、局灶节段硬化型患者），但停药后复发率高，长期使用可能增加感染、骨质疏松风险。
- 免疫抑制剂（如吗替麦考酚酯、他克莫司）：适用于激素耐药或依赖者，可减少免疫复合物生成，但无法逆转已形成的肾纤维化，且需监测骨髓抑制、肝功能异常等副作用。
2. 非药物干预：低盐饮食（＜5g/日）、低蛋白饮食（0.6~0.8g/kg/日）可减轻肾脏负担，但无法修复已受损的肾小球结构。
四、特殊人群的注意事项
1. 儿童患者：
- 优先选择非药物干预（如控制体重、避免剧烈运动），6岁以下儿童禁用糖皮质激素冲击治疗。
- 若出现肾病综合征表现（大量蛋白尿、低蛋白血症），需在儿科肾专科医生指导下短期使用小剂量激素，避免影响生长发育。
2. 妊娠女性：
- 孕前需控制尿蛋白＜0.5g/日、血压＜130/80mmHg，妊娠期间每2~4周监测肾功能、尿常规，避免使用ACEI/ARB类药物（可能导致胎儿畸形）。
- 既往病理提示严重系膜增生或新月体形成的患者，需提前评估妊娠风险，必要时终止妊娠。
3. 老年患者：
- 避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸的中药），合并糖尿病者需严格控制血糖波动（糖化血红蛋白＜7%）。
- 若出现急性肾损伤，优先选择透析替代治疗（血液透析或腹膜透析），避免药物蓄积导致中毒。
五、长期管理策略
1. 定期监测：每3~6个月复查尿微量白蛋白/肌酐比值、肾功能、血压，每年评估一次肾脏病理变化（适用于进展风险高的患者）。
2. 生活方式：
- 戒烟限酒，避免熬夜（睡眠不足会升高交感神经活性，加重蛋白尿）。
- 适度运动（如快走、太极拳，每周3~5次，每次30分钟），避免剧烈运动（如马拉松、举重）导致肌肉损伤释放肌红蛋白加重肾负担。
3. 并发症预防：
- 预防感染（如接种流感疫苗、肺炎疫苗，避免去人群密集场所），上呼吸道感染后需24小时内就医，避免扁桃体炎反复发作诱发急性加重。
- 高尿酸血症（血尿酸＞420μmol/L）患者需低嘌呤饮食，必要时使用降尿酸药物（如非布司他），避免尿酸盐结晶沉积加重肾损伤。
