新生儿动脉导管未闭是常见先天性心血管畸形,胎儿期动脉导管保证血液循环,出生后正常应逐渐闭合,未闭则致病理生理改变。发病机制与胎儿出生后肺循环变化及血流分流、高压等有关。临床表现因导管粗细分流量而异,有相应症状体征。辅助检查包括胸部X线、心电图、超声心动图、心导管检查等。治疗有药物和手术(介入)治疗,预后与治疗时机有关,早产儿及有家族史新生儿需特殊关注。
一、定义与正常发育过程
新生儿动脉导管未闭是一种常见的先天性心血管畸形。在胎儿时期,动脉导管是连接肺动脉与主动脉的重要血管,它能保证胎儿的血液循环。正常情况下,婴儿出生后,动脉导管会逐渐闭合,多数在出生后10-15小时发生功能性关闭,生后2个月-3个月解剖上闭合。若持续开放,并产生病理生理改变,即为动脉导管未闭。
二、发病机制
胎儿时期,由于肺循环阻力高,肺动脉血液大部分经动脉导管流入主动脉。出生后肺循环阻力下降,肺血流量增加,左心房压力增高,当左心房压力高于右心房时,分流自左向右,使肺循环血量增加,体循环血量减少。长期大量左向右分流可引起左心室肥大,甚至衰竭。同时,肺小动脉因承受大量左向右分流来的血流,产生动力性高压,日久可导致肺小动脉管壁增厚、硬化,形成梗阻性肺动脉高压,此时右心室压力升高,当右心室压力超过左心室时,出现右向左分流,导致差异性发绀,下半身青紫,左上肢有轻度青紫,而右上肢正常。
三、临床表现
1.症状轻重:取决于导管粗细及分流量大小。导管细者可无症状;导管粗者分流量大,表现为气促、喂养困难、体重不增、生长发育落后等,易反复发生呼吸道感染。合并肺动脉高压时,分流量减少,症状减轻,但出现乏力、呼吸困难、咯血等。
2.体征:胸骨左缘第2肋间可闻及连续性机器样杂音,占整个收缩期与舒张期,以收缩末期最响,可伴有震颤。分流量大时,心尖部可闻及低调舒张期杂音(相对性二尖瓣狭窄)。肺动脉高压时,第二心音亢进,杂音可能减轻。
四、辅助检查
1.胸部X线:轻度分流者心影正常;分流量大者左心房、左心室增大,肺动脉段突出,肺血管影增多。肺动脉高压时,右心室也增大,肺动脉段明显突出,肺门血管呈残根状。
2.心电图:分流量小者正常;分流量大者左心室肥大或左右心室肥大,偶见左心房肥大。肺动脉高压时,右心室肥大。
3.超声心动图:是确诊动脉导管未闭的重要检查方法。可直接探及未闭的动脉导管,并能测定分流量的大小及肺动脉压力。二维超声心动图能显示导管的形态、粗细及长度。彩色多普勒血流显像可直观地看到分流的方向和速度。
4.心导管检查:当需要明确肺动脉高压程度及肺血管病变情况时可进行心导管检查。可发现肺动脉血氧含量高于右心室,提示肺动脉水平有左向右分流。肺动脉高压时,肺小动脉阻力增加,导管可从肺动脉通过未闭导管进入降主动脉。
五、治疗与预后
1.治疗方法
药物治疗:早产儿动脉导管未闭可使用吲哚美辛、布洛芬等药物,通过抑制前列腺素合成促使导管闭合。但药物治疗有一定的禁忌证和不良反应,使用时需严格掌握适应证。
手术治疗:传统的手术方法是结扎或切断缝合动脉导管。近年来,介入治疗(经导管动脉导管未闭封堵术)逐渐广泛应用,对于适合的患儿创伤小、恢复快。手术治疗的时机主要根据患儿的症状、分流量大小及肺动脉压力等情况决定,一般症状明显、分流量大的患儿应尽早手术。
2.预后:及时诊断和治疗的患儿,预后较好,生长发育可接近正常儿童。但如果未及时治疗,出现严重肺动脉高压且为不可逆病变时,预后较差,可能导致心力衰竭等严重并发症甚至危及生命。
六、特殊人群注意事项
对于早产儿发生动脉导管未闭的情况,由于早产儿各器官发育不成熟,在治疗过程中需特别关注其整体状况。要密切监测生命体征、血氧饱和度等指标,药物使用需更加谨慎,因为早产儿对药物的代谢和耐受能力与足月儿不同。同时,要注意保暖、维持内环境稳定等,为动脉导管闭合创造良好的身体条件。而对于有家族先天性心脏病病史的新生儿家族,孕期应做好产前检查,出生后要密切观察新生儿情况,以便早期发现动脉导管未闭等先天性心脏病并及时处理。



