肾病综合症可以引起肺栓塞。肾病综合症患者因大量蛋白尿导致血浆白蛋白降低，同时抗凝血蛋白（抗凝血酶III、蛋白C、蛋白S）合成减少或经尿丢失增加，加之纤维蛋白原水平升高、血脂代谢紊乱及血流缓慢等因素，形成高凝状态，显著增加肺栓塞风险。
一、病理机制与高凝状态的形成
1. 抗凝血蛋白减少：肾病综合症患者血浆白蛋白浓度常低于25g/L，抗凝血酶III、蛋白C、蛋白S等依赖白蛋白运输或由肝脏合成的抗凝物质，因尿蛋白丢失或合成不足导致血浆水平下降，抗凝功能减弱。研究显示，NS患者抗凝血酶III活性可降低至正常水平的50%~70%，蛋白C活性降低约30%，显著增加血栓形成倾向。
2. 纤维蛋白原与血脂异常：纤维蛋白原作为凝血过程关键底物，NS患者因肝脏代偿性合成增加，血浆浓度可升高至正常的2~3倍。同时，NS常伴随高胆固醇血症、高甘油三酯血症，血液黏稠度增加，血小板聚集性增强，进一步促进血栓形成。
3. 血流动力学改变：肾病综合症患者多伴有严重水肿、活动能力下降，长期卧床或久坐导致下肢静脉血流缓慢，深静脉血栓（DVT）形成风险升高，而DVT脱落是肺栓塞的主要来源。
二、临床风险因素与特殊人群影响
1. 年龄与基础疾病：老年患者（≥65岁）因肾功能减退、合并高血压、糖尿病等基础病，血栓风险显著增加，NS患者若合并肾功能不全，肌酐清除率下降会进一步影响抗凝药物代谢。儿童NS患者（尤其是原发性微小病变型）虽血栓发生率低于成人，但长期使用糖皮质激素治疗期间需警惕骨质疏松合并骨折诱发的静脉血栓。
2. 性别与生理状态：女性NS患者在妊娠期因血容量增加（约50%）、凝血因子水平升高（如纤维蛋白原增加20%~30%），血栓风险高于非妊娠女性；而男性患者若合并肥胖、长期吸烟，血栓风险也显著升高。
3. 生活方式与治疗影响：NS患者若因严重水肿限制活动、久坐不动，或长期高脂饮食、肥胖，会加重高凝状态。长期使用糖皮质激素可能导致血管内皮损伤，进一步促进血栓形成。
三、诊断与监测要点
1. 临床表现识别：NS合并肺栓塞常无特异性症状，患者可能因水肿、蛋白尿掩盖胸痛、咯血、呼吸困难等典型表现，需结合D-二聚体检测（敏感性>95%）、凝血功能（抗凝血酶III活性<70%提示高风险）及影像学检查（CT肺动脉造影CTPA为诊断金标准）。
2. 病情评估联动：需同步监测尿蛋白定量（24小时尿蛋白>3.5g提示高风险）、血浆白蛋白（<20g/L时血栓风险显著升高）、肾功能指标（肌酐、尿素氮），以及DVT相关症状（如单侧下肢肿胀、疼痛），避免漏诊合并深静脉血栓的肺栓塞。
四、治疗与预防策略
1. 基础病治疗与抗凝预防：NS缓解后血栓风险下降，急性期需优先控制原发病（如使用糖皮质激素、免疫抑制剂），同时启动血栓预防。低分子肝素（LMWH）是一线预防药物，其皮下注射生物利用度>90%，半衰期长，适合合并肾功能不全的NS患者（肌酐清除率≥30ml/min时无需调整剂量）。
2. 抗凝治疗选择：华法林（INR维持2.0~3.0）或新型口服抗凝药（如利伐沙班）可用于慢性血栓预防，但需定期监测凝血指标（华法林需监测INR，新型口服抗凝药无需常规监测）。合并严重肾功能不全（eGFR<30ml/min）时，慎用非甾体抗炎药或经肾脏排泄的抗凝药。
3. 非药物干预：NS患者应每日适度活动（如床上踝泵运动），避免长时间卧床；限制高盐饮食（<3g/d），维持血浆白蛋白水平（通过营养支持或利尿剂调整血容量）；戒烟限酒，控制体重指数（BMI<28kg/m2）。
五、特殊人群注意事项
1. 老年患者：年龄≥75岁者需筛查跌倒风险，避免因抗凝治疗增加脑出血风险，优先选择新型口服抗凝药（利伐沙班20mg/d），定期评估肾功能（eGFR每3个月监测1次）。
2. 儿童患者：原发性肾病综合症（尤其是微小病变型）儿童，若血栓风险评分高（如Wells评分≥2分），可短期使用低分子肝素（100IU/kg/d），避免使用糖皮质激素冲击治疗（可能加重血管损伤）。
3. 合并血栓病史者：既往有DVT或肺栓塞史的NS患者，需延长抗凝疗程至6~12个月，监测抗磷脂抗体（排除抗磷脂综合征合并NS），避免自行停用抗凝药物。
