糖尿病肾病是糖尿病常见微血管并发症与长期高血糖等多种因素相关发病机制含高血糖诱导糖基化终末产物形成、肾血流动力学改变及炎症氧化应激临床表现早期多无明显症状靠尿白蛋白检测发现微量白蛋白尿进展期有大量蛋白尿等诊断包括尿白蛋白检测、肾功能检查及肾脏病理治疗涉及血糖血压控制、减少尿蛋白及代谢紊乱纠正预防需严格控血糖、血压管理、合理饮食和定期监测特殊人群如孕妇需多学科协作管理老年患者用药需注意相互作用及调整剂量儿童患者要严格控糖血压并评估肾功能等。
一、定义
糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症，系由糖尿病引发的肾小球硬化性病变，是导致终末期肾病的重要原因之一，与长期高血糖状态下糖代谢异常、肾血流动力学改变及炎症反应等多种因素相关。
二、发病机制
1.高血糖诱导糖基化终末产物形成：长期高血糖使葡萄糖与蛋白质结合形成糖基化终末产物，激活肾组织内相关细胞信号通路，促进炎症因子释放及细胞外基质积聚，进而损伤肾小球结构与功能。
2.肾血流动力学改变：糖尿病状态下肾入球小动脉扩张，肾小球内高压、高灌注、高滤过，致使肾小球滤过膜损伤，白蛋白等大分子物质漏出增多。
3.炎症与氧化应激：高血糖引发氧化应激反应，诱导炎症介质释放，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等，加剧肾小球炎症损伤及纤维化进程。
三、临床表现
1.早期表现：通常无明显临床症状，主要通过尿白蛋白检测发现微量白蛋白尿，此阶段肾小球滤过率可正常或轻度升高。
2.进展期表现：随病情进展出现大量蛋白尿（尿白蛋白排泄率>300mg/24h）、水肿、高血压，实验室检查可见血肌酐升高、肾小球滤过率下降，严重时可发展为终末期肾病，表现为严重水肿、电解质紊乱、代谢性酸中毒等。
四、诊断
1.尿白蛋白检测：是诊断糖尿病肾病的重要指标，早期可通过尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）筛查，正常范围UACR<30mg/g，30~300mg/g为微量白蛋白尿，>300mg/g为大量白蛋白尿。
2.肾功能检查：血肌酐、估算肾小球滤过率（eGFR）可反映肾功能损害程度，血肌酐升高、eGFR下降提示肾功能减退。
3.肾脏病理：肾活检可见肾小球基底膜增厚、系膜区增宽及结节性硬化（K-W结节）等典型病理改变，有助于明确诊断及评估病情严重程度，但为有创检查，需严格掌握适应证。
五、治疗
1.血糖控制：选择合适的降糖药物，如钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），此类药物不仅可降低血糖，还能减轻蛋白尿、延缓肾功能减退；也可选用胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA），兼具降糖及肾脏保护作用。
2.血压控制：优先选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），此类药物可降低肾小球内压，减少尿蛋白排泄，延缓肾功能恶化，需根据患者肾功能及血压情况调整用药。
3.减少尿蛋白：在血糖、血压控制基础上，可进一步通过上述降压药物或其他减少尿蛋白的治疗措施，延缓肾病进展。
4.代谢紊乱纠正：积极控制血脂异常，对于合并高脂血症者，可选用他汀类药物；纠正酸中毒及电解质紊乱等，维持内环境稳定。
六、预防
1.严格控制血糖：糖尿病患者需通过饮食、运动及药物等综合管理，将血糖控制在目标范围内（如糖化血红蛋白<7%），降低高血糖对肾脏的损伤风险。
2.血压管理：保持血压平稳，一般目标值为<130/80mmHg，合并大量蛋白尿者可进一步降低血压目标，以减轻肾脏负担。
3.合理饮食：采用优质低蛋白饮食，限制蛋白质摄入量（0.8~1.0g/kg/d），同时保证热量充足，避免加重肾脏代谢负担；限制钠盐摄入，每日钠盐摄入<6g，有助于控制血压及水肿。
4.定期监测：糖尿病患者需定期监测尿白蛋白、肾功能、血压、血糖等指标，早期发现肾病相关异常并及时干预。
七、特殊人群注意事项
1.孕妇：妊娠合并糖尿病患者需严格控制血糖，以降低胎儿畸形、巨大儿等风险，同时密切监测肾功能，因妊娠可能加重肾脏负担，需在产科及肾科多学科协作下管理。
2.老年患者：老年糖尿病肾病患者常合并多系统疾病，用药时需注意药物相互作用及肝肾功能，优先选择对肾脏影响小的药物，并根据肾功能调整剂量，同时关注跌倒、电解质紊乱等老年常见问题。
3.儿童糖尿病患者：儿童糖尿病肾病相对少见，但需重视，严格控制血糖、血压，定期评估肾功能，避免使用可能加重肾脏损害的药物，关注生长发育情况，确保营养均衡与合理治疗。
