胆红素升高的原因包括胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍、胆汁排泄障碍。胆红素生成过多可见于红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加；肝脏胆红素代谢障碍包括肝细胞摄取胆红素能力低下、肝细胞结合胆红素功能低下、肝细胞排泄结合胆红素障碍；胆汁排泄障碍有新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等情况。
一、胆红素生成过多
（一）红细胞增多症
1.原因：常见于分娩过程中胎盘血管畸形、双胎输血、母亲和胎儿血型不合等情况，使得胎儿红细胞数量增多，出生后过多的红细胞被破坏，从而产生大量胆红素。例如，当发生双胎输血时，一个胎儿接受另一个胎儿过多的血液供应，导致自身红细胞数量增加，出生后红细胞破坏增多，胆红素生成也就随之增加。
2.年龄因素：主要发生在新生儿时期，尤其是早产儿、有上述特殊分娩情况的新生儿更容易出现。
（二）血管外溶血
1.原因：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，这些部位的出血会使大量红细胞从血管内游离到血管外，被单核-巨噬细胞系统吞噬破坏，进而产生较多胆红素。比如头颅血肿，血液积聚在头颅局部，红细胞被破坏后释放出胆红素。
2.年龄与性别因素：新生儿时期任何可能导致血管外出血的情况都可能引发，男婴和女婴在这方面没有明显性别差异，但早产儿由于自身凝血等机制相对不完善，发生血管外溶血的风险可能相对更高。
（三）同族免疫性溶血
1.原因：最常见的是ABO血型不合溶血，其次是Rh血型不合溶血。例如母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型时，母亲体内的抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞表面相应抗原结合，导致红细胞破坏，胆红素生成增多。
2.年龄与病史因素：发生在新生儿时期，有家族中既往有同族免疫性溶血病史的新生儿风险更高，且母亲的血型情况是重要的病史相关因素。
（四）感染
1.原因：新生儿感染如败血症、肺炎等，细菌等病原体及其毒素可刺激单核-巨噬细胞系统，使红细胞破坏增加，同时感染还可能影响肝脏对胆红素的代谢能力，进一步导致胆红素升高。例如，败血症时，细菌在体内繁殖，产生的毒素会破坏红细胞，并且影响肝脏的正常功能。
2.年龄与生活方式因素：新生儿免疫功能低下，容易发生感染，尤其是早产儿、出生时卫生条件不佳等情况的新生儿更易感染，从而引发胆红素生成过多。
（五）肠肝循环增加
1.原因：新生儿肠道内正常菌群尚未完全建立，当存在肠道堵塞、胎便排出延迟等情况时，肠道内结合胆红素被肠道细菌分解为未结合胆红素，又被肠道重新吸收进入血液循环，导致肠肝循环增加，胆红素水平升高。比如胎便排出延迟的新生儿，肠道内胆红素的肠肝循环就会增加。
2.年龄因素：主要发生在新生儿时期，尤其是肠道功能尚未完善的新生儿。
二、肝脏胆红素代谢障碍
（一）肝细胞摄取胆红素能力低下
1.原因：某些遗传因素或新生儿生理特点可能导致肝细胞摄取胆红素的相关蛋白功能不完善，使得肝细胞摄取胆红素的能力下降。例如，新生儿出生早期肝细胞内Y、Z蛋白含量相对较低，影响了对胆红素的摄取。
2.年龄因素：新生儿时期较为常见，随着日龄增加，Y、Z蛋白含量逐渐增加，摄取胆红素的能力也会逐渐改善。
（二）肝细胞结合胆红素功能低下
1.原因：UDP-葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）是肝细胞结合胆红素的关键酶，新生儿肝脏中UGT活性低下，尤其是早产儿，其活性更低，导致肝细胞结合胆红素的能力不足。例如，早产儿肝脏发育相对不成熟，UGT的合成和活性都不如足月儿，使得结合胆红素的功能受到影响。
2.年龄与疾病因素：新生儿时期多见，且早产儿更为明显，一些感染性疾病等也可能影响UGT的活性，进一步加重肝细胞结合胆红素功能低下的情况。
（三）肝细胞排泄结合胆红素障碍
1.原因：某些遗传代谢性疾病或新生儿肝脏本身的病变可能导致肝细胞排泄结合胆红素的功能出现问题。例如，Dubin-Johnson综合征是一种遗传性疾病，可导致肝细胞排泄结合胆红素障碍，但在新生儿期相对少见。
2.年龄与疾病因素：新生儿时期相对较少见，若出现可能与一些先天性肝脏疾病或遗传代谢性疾病相关。
三、胆汁排泄障碍
（一）新生儿肝炎
1.原因：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒感染导致肝细胞受损，胆汁排泄通道受阻，胆红素排泄障碍。例如，巨细胞病毒感染新生儿后，可侵犯肝脏，引起肝细胞炎症，影响胆汁的排泄。
2.年龄与感染因素：主要发生在新生儿时期，有病毒感染接触史或宫内感染史的新生儿更容易患新生儿肝炎，从而出现胆汁排泄障碍。
（二）先天性胆道闭锁
1.原因：病因尚不明确，可能与胚胎发育异常、宫内感染等多种因素有关，导致胆道梗阻，胆汁无法正常排泄，胆红素反流入血。例如，胚胎发育过程中胆道形成出现异常，导致胆道闭锁，胆汁排泄受阻。
2.年龄与先天因素：新生儿时期发病，是导致新生儿胆汁排泄障碍的重要原因之一，属于先天性的胆道发育异常情况。
