新生儿肺动脉高压是新生儿期（出生后28天内）肺血管阻力异常升高，导致右心负荷增加和氧合功能障碍的临床综合征，多见于早产儿及围生期缺氧等高危人群。
一、定义与病理生理基础
新生儿肺动脉高压的核心病理特征是肺血管阻力持续高于正常水平，阻碍右心室血液向肺循环流动，导致右心输出量下降，进而引发全身缺氧、代谢性酸中毒及多器官功能损伤。正常新生儿出生后，肺血管阻力随自主呼吸建立和肺泡扩张自然降低，而患病新生儿因肺血管发育不成熟或功能调节障碍，未能完成这一过程，持续的高阻力状态引发右心室后负荷过重，最终可能导致右心功能衰竭。
二、高危因素与诱发因素
临床观察发现，以下情况显著增加患病风险：1. 早产儿，尤其是胎龄＜32周、出生体重＜1500g的极低出生体重儿，因肺血管发育不成熟、肺血管床数量不足，肺血管阻力难以正常降低；2. 围生期缺氧相关疾病，包括胎儿宫内窘迫、出生后窒息（Apgar评分＜3分持续5分钟以上）、胎粪吸入综合征，缺氧导致肺血管内皮损伤，血管收缩因子释放增加；3. 先天性心脏病，如动脉导管未闭、室间隔缺损等，左向右分流增加右心负荷，继发肺动脉高压；4. 母亲孕期合并症，如妊娠期高血压疾病、糖尿病、胎盘功能不全等，可能影响胎儿宫内肺发育。
三、临床表现与诊断标准
典型临床表现包括：持续低氧血症（血氧饱和度＜85%，吸氧后改善不明显）、呼吸急促（＞60次/分钟）、青紫（尤其在喂养或哭闹后加重），严重时出现皮肤湿冷、血压下降、肝脏肿大等右心衰竭表现。诊断需结合多方面检查：1. 超声心动图（金标准），通过多普勒技术测量肺动脉收缩压＞30mmHg或平均压＞25mmHg可确诊；2. 动脉血气分析显示PaO2降低、PaCO2升高，伴代谢性酸中毒；3. 胸部X线检查可见心脏扩大（以右心为主）、肺血管纹理改变（肺血增多或减少，取决于基础疾病）。诊断时需排除新生儿呼吸窘迫综合征、重症肺炎等类似疾病。
四、治疗原则与干预措施
治疗以降低肺血管阻力、改善氧合功能、维持循环稳定为核心目标，优先采用非药物干预：1. 机械通气管理，维持适宜潮气量（6-8ml/kg）及PEEP（5-10cmH2O），避免肺泡过度扩张或萎陷；2. 高频振荡通气适用于严重低氧血症，可降低呼吸机相关性肺损伤风险；3. 药物干预，如前列腺素E1静脉输注可扩张肺血管，降低阻力，需注意新生儿可能出现体温下降；吸入一氧化氮（iNO）通过选择性扩张肺血管改善通气-血流比，适用于中重度患儿；磷酸二酯酶抑制剂西地那非可能用于慢性肺高压患儿，但需严格评估安全性，避免用于极低出生体重儿。
五、预后与特殊人群注意事项
预后取决于基础疾病严重程度及治疗及时性，早期干预可显著改善预后。早产儿合并支气管肺发育不良者需长期随访肺动脉压力，部分需持续药物治疗；先天性心脏病患儿需同步纠正心脏结构异常。特殊人群护理需注意：早产儿应加强体温监测，避免低体温导致肺血管阻力升高；母乳喂养时缩短喂养间隔，防止缺氧加重；母亲孕期需严格控制妊娠期并发症，定期产检，减少胎儿宫内缺氧风险。家长需密切观察患儿呼吸频率、心率、四肢温度及皮肤颜色，发现异常及时反馈医护人员。
