一、遗传与家族聚集性：强迫症具有明显的家族遗传倾向，双生子研究显示同卵双生子共病率为65%~85%，异卵双生子共病率为15%~45%，远高于普通人群的患病率。家族史阳性者患病风险是普通人群的3~5倍，目前已发现部分与强迫症相关的候选基因，如5-HTTLPR基因（5-羟色胺转运体基因）短等位基因携带者风险增加，COMT基因Val/Met多态性与青少年强迫症症状严重程度相关。
二、神经生物学机制：大脑结构与功能异常是核心成因之一。功能性磁共振成像研究显示，强迫症患者在执行强迫行为时，前额叶皮层（尤其是背外侧区域）过度激活，与基底节、扣带回等脑区存在功能连接异常，导致无法有效抑制强迫思维。神经递质系统中，5-羟色胺水平降低与强迫症状密切相关，5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）通过调节该递质发挥治疗作用；多巴胺系统异常也被证实参与发病，如纹状体多巴胺D2受体敏感性增加可能导致强迫行为的奖赏机制异常。
三、心理因素：认知行为理论认为，特定认知模式是强迫症的重要诱因。完美主义倾向（追求绝对无错）、过度责任感（认为需对他人错误负责）、灾难化思维（过度担忧不发生的负面结果）可诱发强迫观念。强迫型人格障碍（表现为过度谨慎、刻板固执、控制欲强）患者中，约70%会出现强迫症症状，其人格特质与强迫思维的产生和维持密切相关。高焦虑特质个体面对压力时更易陷入反复思考和反刍，形成“强迫思维-焦虑-强迫行为-短暂缓解”的恶性循环。
四、环境与社会因素：童年期不良经历显著增加患病风险。躯体虐待、情感忽视、父母过度控制等早期创伤事件会破坏儿童安全感建立，导致成年后出现强迫症状。青少年期学业挫折（如考试压力、同伴竞争）、人际关系冲突（如社交焦虑、霸凌经历）可能诱发强迫行为；成年期重大生活事件（如失业、离婚、亲人离世）常作为应激源触发症状。家庭环境中，父母情感表达异常（如批评、过度保护）会强化个体的不确定感，促进强迫思维发展。
五、年龄与发展阶段差异：儿童期强迫症（3-12岁起病）多与发育阶段相关，分离焦虑、如厕训练挫折或躯体疾病（如哮喘）可能诱发强迫行为；青少年期（13-18岁）因学业压力、自我认同危机，完美主义与社交焦虑叠加，症状常表现为反复检查、清洁行为；成年期（18岁以上）压力性生活事件为主要诱因，女性患者因职场竞争、家庭责任承担更多症状；老年期（65岁以上）强迫症可能继发于认知功能衰退（如阿尔茨海默病早期）或药物副作用（如抗抑郁药、抗精神病药），需优先排查躯体疾病。
六、性别差异：女性患病率（约2.5%）高于男性（约1.2%），但男性起病年龄更早（平均10.5岁 vs 女性14.3岁），症状更严重且共病抑郁、物质依赖风险更高。女性强迫症状多与月经周期、怀孕分娩相关，雌激素波动可能影响5-羟色胺系统活性；男性症状常与社会角色压力（如职业成就焦虑）、睾酮水平相关，其强迫行为更具攻击性或破坏性（如反复检查武器、暴力思维）。女性患者对社交评价敏感，男性更倾向于通过强迫行为逃避现实压力。
特殊人群提示：儿童患者家长需避免过度控制，采用“暴露与反应预防”训练（如允许孩子接触脏污环境，逐步减少洗手频率）；青少年应建立社交支持系统，通过正念训练缓解反刍思维；老年患者需优先排查甲状腺功能异常（甲亢可能诱发强迫症状）、脑卒中等躯体疾病，避免自行调整药物剂量。有焦虑障碍或抑郁史者需定期监测强迫症状，早期干预可降低疾病慢性化风险。
