正常压力脑积水主要由脑脊液循环吸收通路受阻或吸收障碍引起，颅内压维持在正常范围（8-18cmH2O），但脑室系统持续扩张并压迫脑实质，导致神经功能损害。以下是明确导致正常压力脑积水的核心原因及相关机制：
一、获得性正常压力脑积水的原因
1. 蛛网膜下腔出血后：动脉瘤破裂、血管畸形等导致蛛网膜下腔积血，红细胞及血红蛋白分解产物阻塞蛛网膜颗粒（脑脊液主要吸收部位），或出血后脑血管痉挛引发脑缺血，进一步加重脑室扩大。临床研究显示，约15%-40%的蛛网膜下腔出血患者（尤其出血后3个月内）会出现正常压力脑积水，表现为脑室扩大、脑沟变浅，伴步态障碍、尿失禁及认知下降三联征。
2. 颅内感染后：细菌性脑膜炎（如肺炎链球菌、脑膜炎双球菌感染）或结核性脑膜炎愈合期，蛛网膜下腔因炎症反应形成蛛网膜粘连，导致脑脊液循环通路梗阻。结核性脑膜炎患者中，约20%-30%在病程6-12个月后出现正常压力脑积水，影像学可见基底池、侧裂池广泛粘连，脑室内密度增高影。
3. 颅脑损伤与手术并发症：闭合性颅脑损伤（如对冲伤）导致脑室内少量出血或弥漫性轴索损伤，继发脑脊液循环通路机械性阻塞；神经外科手术后（如脑肿瘤切除、脑室分流术），局部瘢痕组织增生或分流装置功能异常（分流过度或不足）可能引发脑脊液循环异常。研究显示，脑室内出血清除术后1年，10%-15%患者出现正常压力脑积水。
4. 颅内占位性病变：松果体区肿瘤、脑室内囊肿（如胶样囊肿）、脑转移瘤等占位性病变直接压迫脑脊液循环通路（如中脑导水管、第四脑室），导致梗阻性脑积水；部分患者虽无明显梗阻，但长期压迫可引发脑实质萎缩，脑脊液吸收代偿失调，形成正常压力脑积水。
二、特发性正常压力脑积水的原因
1. 脑脊液循环调节异常：约30%-40%特发性正常压力脑积水患者存在脑室内压力监测异常，表现为颅内压波动幅度增大（收缩期压力＞15cmH2O，舒张期压力＜5cmH2O），可能与脑脊液循环通路关键环节（如脑导水管周围星形胶质细胞增生）功能异常有关。
2. 年龄相关脑结构退变：多见于50-70岁人群，随年龄增长脑白质疏松症、脑小血管病变（高血压、糖尿病等危险因素加速脑小血管玻璃样变）导致脑实质萎缩，脑脊液循环空间代偿性扩大，部分患者出现脑室扩张但无明确梗阻，临床诊断需结合神经心理学评估（如简易精神状态检查量表）排除其他认知障碍。
三、特殊人群风险特征
年龄因素：儿童正常压力脑积水罕见，多与先天性脑发育畸形（如Dandy-Walker综合征）或新生儿细菌性脑膜炎有关；中老年人（50-70岁）特发性正常压力脑积水占比约50%，女性发病率较男性高1.2-1.5倍，可能与雌激素对脑小血管的保护作用及脑脊液吸收受体表达差异有关。
病史与生活方式：长期高血压、糖尿病患者（脑小血管病变风险增加）发生特发性正常压力脑积水风险升高2-3倍；既往有蛛网膜下腔出血、颅脑手术史者，正常压力脑积水发生率较普通人群高5-8倍，需定期头颅CT/MRI监测脑室形态变化。
以上原因均有临床研究支持（如《新英格兰医学杂志》《柳叶刀神经病学》相关研究），明确病因对后续治疗策略选择（如脑脊液分流手术）至关重要，需结合头颅影像（脑室扩大伴脑沟变浅）及症状三联征综合判断。
