荨麻疹是皮肤黏膜小血管扩张及通透性增加引发的局限性水肿反应，主要由免疫异常或非免疫机制触发，常见诱因包括以下几类：
一、免疫介导的过敏反应。免疫系统异常激活是核心机制，分为Ⅰ型超敏反应和非IgE介导的免疫反应。Ⅰ型超敏反应中，过敏原刺激机体产生特异性IgE抗体，与肥大细胞表面FcεRI受体结合，再次接触过敏原后，肥大细胞释放组胺、白三烯等炎症介质，导致血管扩张和通透性增加，形成风团、红斑和瘙痒。常见过敏原包括食物（如花生、牛奶、海鲜）、药物（如青霉素、阿司匹林）、昆虫毒液等。研究显示，食物过敏诱发的荨麻疹约占儿童急性病例的20%~30%，药物过敏则多见于长期用药人群。非IgE介导的免疫反应（如Ⅱ型、Ⅲ型）也可能参与，如输血反应或药物性免疫复合物沉积，但临床占比相对较低。
二、感染相关因素。感染是急性荨麻疹的重要诱因，尤其是儿童和免疫力低下人群。病毒感染（如普通感冒病毒、EB病毒、柯萨奇病毒）、细菌感染（如扁桃体炎、幽门螺杆菌感染）、寄生虫感染（如蛔虫、钩虫）均可通过激活免疫系统或直接损伤血管内皮诱发症状。幽门螺杆菌感染与慢性荨麻疹的相关性研究显示，根除治疗后约20%~40%患者症状显著改善。此外，慢性感染（如鼻窦炎、胆囊炎）若未及时控制，可能持续刺激免疫系统，增加慢性荨麻疹风险。
三、物理性刺激诱发。物理性荨麻疹占慢性自发性荨麻疹的10%~20%，因皮肤直接暴露于物理因素触发。寒冷性荨麻疹：接触冷空气或冷水后，皮肤局部释放组胺，症状通常持续数分钟至1小时，部分患者存在家族遗传倾向（如家族性寒冷性荨麻疹）。压力性荨麻疹：长时间压迫（如紧身衣物、长时间坐姿）或机械摩擦后出现，风团多在24~48小时消退。日光性荨麻疹：紫外线、可见光等照射后诱发，女性患者多于男性，可能与皮肤光感受器激活相关。摩擦性荨麻疹：运动、游泳时因皮肤摩擦导致，常见于青少年。
四、精神及内分泌因素影响。长期精神压力、焦虑、抑郁等情绪障碍可通过神经-内分泌-免疫网络紊乱诱发荨麻疹。研究表明，慢性荨麻疹患者中焦虑障碍的发生率是非患者的2~3倍，心理干预可使部分患者症状缓解。内分泌因素方面，甲状腺功能异常（如甲亢、甲减）患者荨麻疹发生率较高，甲状腺抗体阳性者更易出现症状波动。女性在月经期、妊娠期因激素水平变化（如雌激素波动），可能诱发或加重症状，尤其妊娠中期常见瘙痒性荨麻疹。
五、特发性及基础疾病关联。特发性荨麻疹占慢性病例的30%~50%，无明确诱因但存在免疫功能异常（如T细胞亚群失衡）或遗传易感性。家族性遗传性荨麻疹综合征（如家族性寒冷性荨麻疹）与编码血管舒缓激肽原的基因突变相关，患者常于婴幼儿期发病。基础疾病方面，自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）、肝肾疾病、糖尿病等因炎症状态或代谢紊乱，可能间接诱发荨麻疹。此外，慢性疾病长期服用的药物（如降压药、抗癫痫药）也可能成为潜在诱因，需结合病史排查。
特殊人群注意事项：儿童急性荨麻疹以感染和食物过敏为主，避免接触可疑食物（如坚果、牛奶），优先非药物干预（如冷敷、避免搔抓），6岁以下儿童慎用口服抗组胺药，需医生评估。孕妇因激素变化诱发的荨麻疹，避免使用可能致畸的药物，优先局部冷敷和第二代抗组胺药（如氯雷他定）短期缓解。老年人慢性荨麻疹需排查基础疾病（如高血压、肾功能不全）及长期用药（如阿司匹林、利尿剂），建议定期监测肝肾功能。
