牛皮癣（银屑病）瘙痒的主要原因包括皮肤屏障功能受损、炎症介质释放、神经源性炎症激活、环境与生活方式因素及特殊人群与合并症影响。
一、皮肤屏障功能受损
1. 角质层结构异常：角质形成细胞过度增殖且分化不全，角质层厚度增加但排列紊乱，导致经皮水分流失速率较正常皮肤高2~3倍，皮肤含水量降低。
2. 脂质成分减少：神经酰胺、胆固醇及游离脂肪酸等角质层脂质合成不足或分布异常，使角质层致密性下降，外界刺激物（如化学物质、微生物）更易侵入真皮层，触发神经末梢的瘙痒信号。
3. 干燥诱发机制：干燥皮肤的角质层含水量＜10%，低于正常皮肤的15%~20%，经皮水分流失增加破坏皮肤稳态，导致角质层神经酰胺等屏障成分进一步流失，形成“干燥→瘙痒→搔抓→更干燥”的恶性循环。
二、炎症介质释放
1. 细胞因子激活：皮肤局部浸润的Th1、Th17型T细胞释放IL-1β、TNF-α、IL-17A等促炎因子，这些因子通过激活真皮层巨噬细胞、成纤维细胞等，刺激神经末梢TRPV1受体（瞬时受体电位香草酸亚型1）。
2. 神经肽参与：感觉神经纤维释放的P物质、降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽，可直接促进血管扩张、血浆渗出，同时通过NK-1受体（P物质受体）增强瘙痒感知，形成“炎症因子→神经肽释放→瘙痒加剧”的正反馈。
3. 非组胺介导机制：IL-31在银屑病患者血清及皮损组织中水平升高，与瘙痒严重程度呈正相关，其通过激活皮肤神经纤维上的IL-31受体，直接诱发瘙痒行为。
三、神经源性炎症激活
1. 感觉神经纤维异常：银屑病皮损处神经纤维密度增加，C纤维（主要负责痛觉和机械刺激）对温度、机械压力等刺激的敏感性显著升高，轻微抓挠即可引发瘙痒放大效应。
2. 神经末梢过度放电：反复搔抓导致皮肤神经末梢持续放电，释放脑啡肽酶抑制物，降低内源性镇痛物质活性，进一步加重瘙痒感知，形成慢性瘙痒-搔抓循环。
3. 神经-免疫交叉调控：银屑病患者交感神经活性降低，副交感神经功能亢进，导致皮肤血管舒缩异常，加重局部水肿和炎症细胞浸润，间接刺激神经末梢。
四、环境与生活方式因素
1. 环境刺激：秋冬季节空气湿度＜40%时，皮肤水分流失加速；夏季高温高湿环境下，汗液中盐分刺激皮肤角质层，均可能诱发瘙痒。
2. 衣物与摩擦：化纤材质衣物的静电刺激、羊毛制品的机械摩擦，或紧身衣物对皮损处的压迫，均可通过激活TRPV1受体引发瘙痒。
3. 精神心理因素：长期焦虑或抑郁者，中枢神经系统的5-羟色胺、去甲肾上腺素失衡，导致大脑皮层瘙痒阈值降低，将轻微不适放大为强烈瘙痒感。
五、特殊人群与合并症影响
1. 儿童患者：皮肤屏障发育不完全，角质层含水量仅为成人的60%~70%，干燥刺激更易引发瘙痒，且儿童因表达能力有限，抓挠行为缺乏自控，需避免使用刺激性药膏，优先采用无香料保湿剂。
2. 老年患者：皮脂腺分泌功能衰退，角质层脂质含量较中青年下降30%~40%，瘙痒持续时间平均达6~12个月，且常合并糖尿病、甲状腺功能减退等基础病，需联合控制基础病。
3. 女性患者：青春期女性雌激素水平波动可增强IL-6分泌，加重炎症；孕期雌激素、孕激素升高虽可改善部分炎症，但产后激素骤降易导致皮肤干燥，诱发瘙痒。
4. 合并症影响：合并糖尿病者因血糖波动引发皮肤微循环障碍，角质层代谢异常；合并真菌感染（如马拉色菌）时，真菌代谢产物刺激皮肤神经末梢，瘙痒程度可增加2~3倍。
