贫血可分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、红细胞丢失过多（失血性贫血）三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血）、骨髓异常（如白血病、骨髓纤维化）、造血原料缺乏（如铁缺乏致缺铁性贫血、维生素缺乏致巨幼细胞贫血）；溶血性贫血分遗传性（红细胞膜、酶、血红蛋白异常相关）和获得性（免疫性、非免疫性因素相关）；失血性贫血有急性失血（如外伤、上消化道大出血）和慢性失血（如慢性胃肠道出血、月经过多）。
骨髓异常：骨髓浸润性疾病，如白血病，白血病细胞在骨髓内大量增殖，排挤正常的造血细胞，影响红细胞的生成；骨髓纤维化也会使骨髓造血微环境遭到破坏，导致红细胞生成减少，各年龄段均可发病，病因可能与遗传、化学物质、辐射等有关。
造血原料缺乏：
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料，育龄女性、婴幼儿等人群易发生铁缺乏。铁摄入不足（如素食者长期铁摄入少）、吸收障碍（如胃肠道疾病影响铁的吸收）或丢失过多（如慢性胃肠道出血、月经过多）都可导致缺铁性贫血。
维生素缺乏：维生素B和叶酸是DNA合成所必需的辅酶，缺乏时会导致巨幼细胞贫血。婴幼儿和孕妇对维生素B和叶酸需求增加，若摄入不足（如孕妇挑食、婴幼儿添加辅食不及时）或吸收利用障碍（如胃肠道疾病影响吸收），就会引发该类贫血。例如，长期酗酒的人可能同时存在维生素B摄入不足和吸收不良的情况，增加巨幼细胞贫血的发生风险。
红细胞破坏过多（溶血性贫血）
遗传性溶血性贫血：
红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，是一种常染色体显性遗传病，多见于儿童和青少年，由于红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞形态异常，容易在脾脏被破坏。
红细胞酶异常：如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传病，男性患者居多，儿童时期易发病，食用蚕豆等特定食物或接触某些药物（如磺胺类药物）后可诱发急性溶血。
血红蛋白异常：如地中海贫血，是一组常染色体隐性遗传病，在我国南方地区高发，不同类型地中海贫血在儿童和成人中均可发病，由于珠蛋白肽链合成障碍，导致红细胞形态和功能异常，容易被破坏。
获得性溶血性贫血：
免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血，可发生于任何年龄，成年人多见，由于机体免疫系统异常，产生攻击自身红细胞的抗体，导致红细胞破坏增加。常见的有温抗体型和冷抗体型，温抗体型可继发于淋巴瘤、系统性红斑狼疮等疾病；冷抗体型可见于支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等感染性疾病之后。
非免疫性因素：如机械性溶血性贫血，人造心脏瓣膜、微血管病性溶血性贫血等情况可导致红细胞在通过狭窄或异常的血管时受到机械损伤而破坏，各年龄段均可发生，例如人造心脏瓣膜置换术后的患者可能出现机械性溶血性贫血。
红细胞丢失过多（失血性贫血）
急性失血：如外伤导致的大量出血、上消化道大出血（如胃溃疡大出血）等，可在短时间内丢失大量血液，使红细胞数量急剧减少，各年龄段都可能发生，取决于外伤或疾病的发生情况。例如，交通事故导致的外伤出血，可迅速引起急性失血性贫血。
慢性失血：如慢性胃肠道出血（如胃十二指肠溃疡、肠道肿瘤等引起的慢性出血）、月经过多（子宫肌瘤、内分泌失调等可导致月经过多）等，长期慢性失血会使铁丢失过多，逐渐引发缺铁性贫血，多见于成年人，尤其是有相关基础疾病的人群。例如，患有子宫肌瘤的中年女性，长期月经过多，容易出现慢性失血性贫血。
