贫血可分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、失血性贫血三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化）、造血原料缺乏（如铁、维生素B或叶酸缺乏致贫血）；红细胞破坏过多包括遗传性红细胞膜缺陷（如遗传性球形红细胞增多症）、遗传性红细胞酶缺乏（如G-6-PD缺乏症）、遗传性珠蛋白生成障碍（如地中海贫血）、自身免疫性溶血性贫血、微血管病性溶血性贫血；失血性贫血包括急性失血（如外伤等大量出血）和慢性失血（如慢性胃肠道失血、月经过多等）。
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：如再生障碍性贫血，是因骨髓造血干细胞数量减少和（或）功能异常所致，可发生于各个年龄段，患者会出现全血细胞减少，表现为贫血、感染、出血等。其发病可能与遗传因素、化学物质（如苯及其衍生物）、病毒感染等有关，比如长期接触苯类有机溶剂的人群，患再生障碍性贫血的风险增加。
2.造血微环境异常：骨髓基质细胞受损、造血调节因子异常等可影响造血干细胞的增殖和分化。例如骨髓纤维化，骨髓中的纤维组织增生，破坏了正常的造血微环境，导致造血功能障碍，常见于中老年人，患者逐渐出现贫血、脾大等表现。
3.造血原料缺乏：
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料，铁缺乏会导致缺铁性贫血。儿童生长发育迅速，若铁摄入不足（如婴幼儿未及时添加含铁丰富的辅食）、女性月经过多、胃肠道慢性失血（如胃溃疡出血）等都可引起铁缺乏。青少年处于生长高峰期，对铁的需求增加，若饮食中铁摄入不足易患缺铁性贫血；育龄期女性因月经失血，若不注意铁的补充也易发生缺铁性贫血。
维生素B或叶酸缺乏：维生素B和叶酸是DNA合成过程中必需的辅酶。叶酸缺乏多因摄入不足（如长期偏食、酗酒）、需要量增加（如妊娠期、哺乳期女性）或吸收不良（如胃肠道疾病）引起；维生素B缺乏可因摄入不足（严格素食者易缺乏）、吸收障碍（如恶性贫血患者因胃黏膜壁细胞分泌内因子缺乏导致维生素B吸收障碍）等导致。这类贫血可见于各年龄段，维生素B缺乏还可能伴有神经系统症状，如手足麻木、步态不稳等。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.遗传性红细胞膜缺陷：如遗传性球形红细胞增多症，是一种常染色体显性遗传病，由于红细胞膜先天缺陷，导致红细胞形态异常，易在脾脏被破坏。多在儿童期发病，表现为贫血、黄疸、脾大等。
2.遗传性红细胞酶缺乏：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传病，患者在食用蚕豆、服用某些药物（如磺胺类药物）等情况下可诱发急性溶血，常见于男性，儿童期发病较多见。
3.遗传性珠蛋白生成障碍：如地中海贫血，是由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍，分为α地中海贫血和β地中海贫血，多见于有地中海贫血家族史的人群，不同地区、不同种族的发病率有差异，胎儿期、儿童期均可发病，患者有不同程度的贫血、黄疸、肝脾大等表现。
4.自身免疫性溶血性贫血：机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞导致溶血。可分为原发性和继发性，原发性原因不明，继发性可见于自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）、恶性肿瘤、感染等。各年龄段均可发病，女性相对多见，患者有贫血、黄疸、发热等表现。
5.微血管病性溶血性贫血：如血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血等，由于微血管内形成血栓，红细胞通过时被机械性损伤而破裂溶血。可见于各年龄段，病情多较危急，患者除贫血外，还可伴有出血、神经系统症状等。
三、失血性贫血
1.急性失血：如外伤导致的大量出血、上消化道大出血（如食管胃底静脉曲张破裂出血、胃溃疡大出血）、异位妊娠破裂出血等，短时间内丢失大量血液，超出机体的代偿能力，引起急性失血性贫血。各年龄段均可发生，取决于外伤或疾病的发生情况，患者有面色苍白、头晕、心慌等表现，严重时可出现休克。
2.慢性失血：如慢性胃肠道失血（如痔疮反复出血、胃十二指肠溃疡少量出血）、月经过多（子宫肌瘤、功能失调性子宫出血等导致）等，长期慢性失血，机体铁丢失过多，若未及时补充铁剂等，可发展为缺铁性贫血。多见于成年人，女性因月经等因素更易发生慢性失血相关的贫血，长期慢性失血会影响患者的生活质量，导致乏力、面色苍白等症状逐渐加重。
