慢性心力衰竭主要由心脏结构或功能受损，长期负荷增加、神经内分泌系统过度激活，或急性加重因素触发，最终引起心输出量不足、器官灌注不足及体循环/肺循环淤血。核心病因包括心肌损伤、负荷过度、神经内分泌激活及诱发因素。
一、基础心脏疾病导致的心肌损伤：
冠心病（冠状动脉粥样硬化致心肌缺血坏死）是最常见病因，研究显示冠心病患者心肌梗死后心衰发生率达25%-35%；高血压性心脏病因长期血压升高引发左心室肥厚，心肌间质纤维化，早期以舒张功能减退为主，后期发展为收缩功能障碍；心肌病中，扩张型心肌病因心肌细胞凋亡、间质纤维化导致心腔扩大、收缩力下降，肥厚型心肌病因心肌肥厚、舒张受限引发血流动力学异常；心脏瓣膜病如主动脉瓣狭窄使左心室压力负荷过度，二尖瓣反流导致容量负荷增加，均显著增加心肌重构风险；心肌炎（病毒感染或自身免疫性炎症）直接破坏心肌细胞，急性期心肌水肿、收缩力下降，慢性期可遗留心肌瘢痕。老年人群因冠状动脉硬化发生率高，心肌缺血风险增加，心肌损伤后修复能力下降，更易进展为心衰。
二、长期心脏负荷过度：
容量负荷过度：瓣膜反流（如二尖瓣关闭不全）、先天性分流（室间隔缺损）等使心室舒张期血容量持续增加，心肌被动扩张，长期后心肌细胞凋亡、间质纤维化，收缩功能下降；慢性容量负荷增加时，心肌细胞能量消耗增加，钙代谢紊乱，导致心肌顺应性降低。压力负荷过度：高血压（外周血管阻力增加→左心室射血阻力上升）使心肌向心性肥厚，心肌细胞凋亡率增加，研究显示高血压患者左心室质量指数每增加10g/m2，心衰风险升高15%；主动脉瓣狭窄时左心室射血阻力增加，心肌长期超负荷收缩，导致心肌代谢异常，最终失代偿。女性患者因雌激素波动可能影响血管弹性，但长期高血压控制不佳时，左心室肥厚发生率与男性相当，需重视早期干预。
三、神经内分泌系统过度激活：
心输出量不足时，交感神经兴奋（儿茶酚胺释放增加）维持心率和血压，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活促进水钠潴留，初期可代偿维持循环稳定，但长期激活导致心肌细胞凋亡、心肌纤维化、血管收缩和水钠潴留，形成恶性循环。心衰患者RAAS系统活性较正常人群高3-5倍，血管紧张素Ⅱ水平升高可直接损伤心肌细胞，醛固酮分泌增加引发钠水潴留，加重心脏负荷。糖尿病史患者因胰岛素抵抗导致血管内皮功能障碍，进一步激活RAAS系统，心衰风险增加40%。
四、心律失常或电生理异常：
快速性心律失常（如心房颤动、室上性心动过速）因心率过快缩短舒张期充盈时间，每搏输出量减少；心房有效收缩丧失（如房颤）导致心房泵血功能减退，易形成血栓并加重心室充盈不足，研究显示房颤患者心衰发生率较窦性心律者高2倍。慢性心动过缓（如三度房室传导阻滞）使心脏输出量持续不足，心肌长期灌注不足引发功能障碍。老年患者因窦房结功能退化，心律失常发生率较高，尤其合并冠心病者风险增加。
五、急性诱发因素加速心衰进展：
感染（呼吸道感染最常见，老年患者免疫力低下更易发生）导致心肌耗氧增加、炎症反应加重心肌损伤；药物（如非甾体抗炎药、糖皮质激素）通过抑制前列腺素合成或增加水钠潴留诱发或加重心衰；电解质紊乱（低钾、低钠）影响心肌电生理稳定性，高钾血症抑制心肌收缩；过度劳累、情绪激动或液体摄入过多增加心脏负荷；贫血、甲状腺功能异常通过改变心肌代谢需求或效率影响心功能。糖尿病史患者（尤其血糖控制不佳）易合并微血管病变，增加心肌缺血风险，需严格控制血糖及血压。
