肝损伤受多种因素影响，药物因素中不同药物致肝损伤机制不同，不同人群对药物性肝损伤易感性有差异；酒精因素里长期大量或短期大量饮酒会致肝损伤，不同饮酒人群风险有别；病毒因素中各型病毒性肝炎有不同肝损伤机制，不同人群感染及肝损伤特点各异；自身免疫因素下自身免疫性肝病发病机制不同，不同人群表现有差异；遗传因素中遗传性肝病类型不同肝损伤特点不同，遗传因素对不同人群肝损伤影响有别。
不同人群药物性肝损伤差异：老年人由于肝肾功能减退，药物代谢能力下降，使用相同剂量药物时更易发生药物性肝损伤；儿童的肝脏发育尚未成熟，对药物的代谢和解毒能力较弱，同样容易因药物导致肝损伤，且儿童对药物的不良反应更敏感，用药需格外谨慎；女性在某些生理状态下，如妊娠期，肝脏负担加重，使用药物时发生肝损伤的风险可能增加，而且女性对某些药物的代谢可能存在个体差异。
酒精因素
酒精致肝损伤的过程：酒精进入人体后主要在肝脏代谢，乙醇首先在乙醇脱氢酶作用下转化为乙醛，乙醛再在乙醛脱氢酶作用下转化为乙酸。乙醛具有较强的毒性，可导致肝细胞线粒体损伤、细胞膜破坏，影响肝细胞的正常结构和功能，还会引起氧化应激反应，导致肝细胞内自由基增多，进一步损伤肝细胞，长期大量饮酒可逐渐发展为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化甚至酒精性肝硬化。
不同饮酒人群的风险差异：长期大量饮酒者（每日酒精摄入量男性超过40g，女性超过20g，持续5年以上）发生酒精性肝病的风险显著升高；而短期大量饮酒（一次饮用大量酒精）也可能引起急性酒精性肝炎。年轻人由于社交等因素可能更容易大量饮酒，从而增加肝损伤风险；老年人肝脏储备功能下降，即使饮酒量不大也更容易受到酒精的损伤。
病毒因素
病毒性肝炎类型及肝损伤机制：甲型肝炎病毒主要通过粪-口途径传播，病毒感染肝细胞后，在肝细胞内复制，引起肝细胞炎症、坏死等免疫损伤反应；乙型肝炎病毒感染人体后，病毒基因整合到肝细胞基因组中，激发机体免疫反应攻击被感染的肝细胞，导致肝细胞损伤，同时病毒本身的复制过程也会对肝细胞造成直接损害；丙型肝炎病毒感染肝细胞后，其基因表达产物干扰肝细胞的正常代谢和功能，引发免疫介导的肝细胞损伤；戊型肝炎病毒感染人体后，同样可引起肝细胞的炎症和坏死等病理改变。
不同人群病毒性肝炎感染及肝损伤特点：儿童感染病毒性肝炎时，症状可能相对不典型，容易被忽视，且病情发展可能较为迅速；孕妇感染戊型肝炎病毒时，发生重型肝炎的风险较高，对母婴健康威胁较大；老年人感染病毒性肝炎后，恢复相对较慢，发生慢性化的概率增加，且容易合并其他基础疾病，加重肝损伤的程度。
自身免疫因素
自身免疫性肝病的发病机制：自身免疫性肝炎是由于机体免疫系统错误地将肝细胞识别为外来异物，产生自身抗体攻击肝细胞，导致肝细胞炎症、坏死等病变。例如，自身免疫性肝炎患者体内可出现抗核抗体、抗平滑肌抗体等多种自身抗体，这些抗体与肝细胞表面的相应抗原结合，激活免疫细胞，引发免疫炎症反应，损伤肝细胞；原发性胆汁性胆管炎主要是机体免疫系统攻击肝内小胆管，导致胆管炎症、破坏，进而引起胆汁淤积，长期胆汁淤积可损伤肝细胞，导致肝纤维化、肝硬化等；原发性硬化性胆管炎则是胆管壁发生炎症、纤维化，导致胆管狭窄、闭塞，引起胆汁排泄障碍，继发肝细胞损伤。
不同人群自身免疫性肝病的表现差异：自身免疫性肝炎在女性中更为多见，尤其是育龄期女性；原发性胆汁性胆管炎也以女性居多，发病年龄多在中年以后；原发性硬化性胆管炎男性发病率略高于女性，且常与炎症性肠病等自身免疫性疾病合并存在。儿童自身免疫性肝病相对少见，但一旦发病，病情可能较为严重，需要及时诊断和治疗。
遗传因素
遗传性肝病类型及肝损伤特点：例如肝豆状核变性是由于ATP7B基因缺陷，导致铜代谢障碍，铜在肝脏、大脑等组织沉积，引起肝细胞损伤、肝硬化以及神经系统等多系统病变；血色病是由于HFE基因等缺陷，导致铁代谢异常，过多的铁沉积在肝脏等器官，引起肝细胞铁过载，损伤肝细胞，进而导致肝纤维化、肝硬化等。
遗传因素对不同人群肝损伤的影响：遗传性肝病往往具有家族遗传倾向，儿童如果携带相关致病基因，可能在婴幼儿期或儿童期就出现肝损伤相关表现；成年人如果携带致病基因，在某些诱因下（如饮酒、感染等）更容易发生肝损伤，且病情可能进展较快，需要进行基因检测等手段早期发现和干预。
