骨质疏松是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征的代谢性骨病，核心病理是骨吸收与骨形成失衡，导致骨脆性增加、骨折风险升高，多见于中老年人群，女性绝经后和老年男性为高发群体。
一、骨量减少的病理生理机制
1. 成骨细胞与破骨细胞功能失衡：正常生理状态下，成骨细胞合成骨基质并促进钙磷沉积，破骨细胞分解旧骨维持骨重塑，两者动态平衡保证骨量稳定。随年龄增长，成骨细胞活性下降，破骨细胞相对活跃，尤其女性绝经后雌激素骤降，雌激素通过抑制破骨细胞活性和促进成骨细胞增殖维持骨平衡，雌激素缺乏直接加速骨吸收，导致女性骨量流失速率显著高于男性（女性50岁后年骨量流失率约1%-2%，男性80岁后才出现类似速率）。
二、主要风险因素
1. 年龄与性别：65岁以上人群骨密度随年龄持续下降，女性50岁后因雌激素缺乏成为高发阶段，男性70岁后骨量流失加速与女性风险差异缩小；儿童青少年期骨量积累不足（如青春期钙摄入＜500mg/日）可能增加成年后骨质疏松风险。
2. 生活方式：每日钙摄入不足800mg（中国居民平均约400mg）导致骨矿化原料缺乏，维生素D缺乏（日照不足或食物摄入少）影响钙吸收和骨骼矿化；缺乏负重运动（每周＜150分钟中等强度有氧运动）使骨应力刺激不足，肌肉力量下降进一步减少骨保护；吸烟、过量饮酒（每日酒精＞20g）、长期饮用碳酸饮料（增加钙流失）会加速骨流失。
3. 疾病与用药：类风湿关节炎、糖尿病（高血糖抑制成骨细胞）、甲状腺功能亢进（骨代谢加速）等疾病直接破坏骨代谢；长期使用糖皮质激素（如泼尼松＞5mg/d超过3个月）是明确高危因素，其抑制成骨细胞活性并增加破骨细胞分化。
三、典型临床表现
1. 脆性骨折：椎体压缩性骨折（腰背部疼痛、身高变矮、驼背）、髋部骨折（需长期卧床，致残率高）、腕部骨折（跌倒时手掌撑地）是主要表现，女性椎体骨折发生率约为男性的2-3倍，70岁以上女性椎体骨折累积风险达34%。
2. 非特异性骨痛：早期多为腰背部弥漫性隐痛，活动后加重，夜间或久坐时减轻，后期可发展为全身骨痛，与骨小梁微骨折、骨膜牵拉有关。
四、诊断与评估方法
1. 双能X线吸收法（DXA）：检测腰椎、髋部骨密度，T值＜-2.5SD为骨质疏松，-2.5SD至-1SD为骨量减少，Z值反映同年龄人群比较情况，是诊断金标准。
2. 骨代谢标志物检测：血清Ⅰ型前胶原氨基端肽（P1NP）反映成骨活性，β-CTX反映骨吸收，联合检测可辅助早期识别高风险人群。
五、综合干预策略
1. 非药物优先干预：每日钙摄入1000-1200mg（牛奶500ml、深绿色蔬菜500g）、维生素D 800-1000IU（日照15-20分钟/日或补充剂）；每周3-5次负重运动（快走、太极拳）和抗阻训练（哑铃、弹力带），增强骨应力刺激和肌肉保护；戒烟限酒，减少咖啡因摄入（每日咖啡≤2杯）。
2. 药物干预：经DXA确诊骨质疏松或高风险（如椎体骨折史）者，可选用双膦酸盐类抑制破骨细胞，甲状旁腺激素类似物促进成骨，或降钙素短期缓解骨痛；用药需医生评估，优先选择口服制剂，避免长期卧床者突然用药增加血栓风险。
3. 特殊人群注意事项：儿童青少年需保证钙磷摄入（钙：磷≥1：1），避免过度节食；孕妇哺乳期女性每日钙需求增至1200mg，补充维生素D 400-800IU；老年患者（尤其80岁以上）应加强跌倒预防（家中移除地毯、使用扶手），髋部骨折后尽早康复训练；长期用激素者，需同步补钙和维生素D。
