胃静脉曲张是肝硬化门静脉高压导致的胃底、胃体部静脉血管异常扩张、迂曲的并发症，主要因门静脉系统血流受阻、压力升高，使胃底静脉回流障碍形成。
一、病因与发病机制
1. 肝硬化是最主要病因，乙型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒感染、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝、自身免疫性肝病等慢性肝病均可进展为肝硬化，导致门静脉压力持续升高（正常门静脉压力5-10mmHg，肝硬化时常升至10-25mmHg），胃底静脉作为门静脉系统属支，因血流阻力增加发生扩张、迂曲。
2. 其他少见病因包括门静脉血栓形成、布加综合征（肝静脉或下腔静脉阻塞）、先天性门静脉狭窄等，这些情况可直接或间接引发门静脉系统压力升高。
二、临床表现与风险特点
1. 主要风险为破裂出血，因曲张静脉壁薄、压力高，进食粗糙食物、腹压骤增（如用力排便、剧烈咳嗽）或门静脉压力突然升高时易破裂，表现为突发呕血（鲜红或咖啡渣样）、黑便、头晕、心慌，严重时出现失血性休克，短时间内可危及生命。
2. 约50%患者合并食管静脉曲张，部分患者可因胃底静脉曲张破裂先于食管出血，需胃镜检查明确部位。
三、诊断关键手段
1. 胃镜检查是诊断金标准，可直接观察静脉曲张程度（轻：直径＜5mm；中：5-10mm；重：＞10mm）、红色征（曲张静脉表面红色斑点或条纹，提示血管脆性增加、出血风险高）、血栓形成或糜烂情况。
2. 影像学评估：超声多普勒可测量门静脉主干血流速度及压力；CT门静脉成像可清晰显示门静脉系统侧支循环（如胃底-食管周围静脉网）；磁共振门静脉成像（MRPV）对门静脉血栓、狭窄的敏感性更高。
3. 肝功能与凝血功能检查：转氨酶、胆红素、白蛋白水平反映肝硬化程度；凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）、血小板计数评估出血倾向，血小板＜100×10/L者出血风险显著升高。
四、治疗核心策略
1. 预防出血：非药物干预优先，包括避免进食硬壳坚果、油炸食品等粗糙食物，戒烟戒酒，控制腹压（避免长期便秘、慢性咳嗽）；普萘洛尔等β受体阻滞剂可降低门静脉压力（需监测心率，维持静息心率较基础值下降25%），但支气管哮喘、严重窦性心动过缓、心功能Ⅲ级以上禁用。
2. 内镜治疗：中重度静脉曲张（直径＞5mm或红色征阳性）或有出血史者，需行内镜下治疗。套扎术（EVL）通过胶圈套扎曲张静脉使其缺血坏死脱落，单次可处理10-20条血管；硬化剂注射（EIS）通过硬化剂导致血管壁纤维化闭塞，适用于纤细或分支静脉；组织胶注射（氰基丙烯酸酯）可快速黏合血管破裂口，止血效果明确。
3. 介入与手术：TIPS（经颈静脉肝内门体分流术）通过支架分流门静脉血流，降低门静脉压力，适用于内镜治疗无效、反复出血者；分流术（如门体静脉分流术）、断流术（如贲门周围血管离断术）为外科手术方式，仅在终末期肝病、TIPS失败时考虑。
五、特殊人群注意事项
1. 老年患者：因多合并肾功能不全、高血压，使用利尿剂或β受体阻滞剂时需监测电解质（尤其是血钾）及肾功能，避免因过度利尿导致血容量下降、门静脉压力波动。
2. 儿童患者：罕见，若出现需排查先天性门静脉发育异常（如门静脉海绵样变性），避免使用对乙酰氨基酚以外的肝毒性药物，优先非药物干预（如避免高蛋白饮食）。
3. 女性患者：妊娠期间血容量增加可升高门静脉压力，建议每2-4周监测胃镜红色征变化，分娩前3个月预防性使用普萘洛尔，降低出血风险。
4. 合并乙肝/丙肝患者：需坚持规范抗病毒治疗（如恩替卡韦、索磷布韦），HBV-DNA＜20IU/mL或HCV-RNA＜15IU/mL可降低肝硬化进展速度。
