碱中毒是指体内酸碱平衡失调，血液pH值（正常范围7.35~7.45）超过7.45，伴随碳酸氢根（HCO）浓度升高或氢离子（H）浓度降低的病理状态。肾脏通过重吸收HCO和排泄H调节，呼吸系统通过排出CO2（H2CO解离产物）维持酸碱平衡，当调节机制失衡时引发碱中毒。根据发病机制和病程可分为代谢性碱中毒与呼吸性碱中毒两类，前者因细胞外液HCO原发性增多，后者因肺通气过度致血浆碳酸（H2CO）原发性减少。
一、定义与分类
1. 代谢性碱中毒：因体内HCO生成过多或丢失过多（如长期呕吐、利尿剂使用），血液HCO浓度>26mmol/L，pH升高。常见于幽门梗阻、肠梗阻患者频繁呕吐导致胃酸丢失，或长期服用袢利尿剂（如呋塞米）引发低钾血症，肾脏排H保K增加。
2. 呼吸性碱中毒：因肺通气过度（如焦虑、缺氧）使CO2排出过快，血浆H2CO浓度<22mmol/L，pH升高。多见于高原反应、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，或儿童因发热、哭闹导致持续过度通气。
二、常见病因
1. 代谢性碱中毒：① 胃肠道丢失：频繁呕吐（如幽门梗阻）或胃肠减压，因胃酸（盐酸）大量丢失，体内HCO相对增多；② 利尿剂使用：长期服用噻嗪类利尿剂，抑制肾小管重吸收Cl和Na，导致低钾血症，肾脏排H保K增加，HCO重吸收增多；③ 内分泌疾病：原发性醛固酮增多症（肾脏保钠排钾，促进H排泄）或库欣综合征（糖皮质激素过量增强肾远曲小管排H）；④ 药物因素：过量服用碳酸氢钠（如胃药）或含碱性药物。
2. 呼吸性碱中毒：① 精神心理因素：焦虑、惊恐发作或儿童剧烈哭闹，过度通气导致CO2排出过快；② 缺氧状态：高原反应、肺炎、肺栓塞等，低氧刺激呼吸中枢致通气增强；③ 医源性因素：机械通气参数设置不当（潮气量过大、频率过快），尤其新生儿窒息复苏后易诱发。
三、临床表现
1. 共同表现：轻症者可无明显症状，重症时因神经肌肉兴奋性变化出现手足麻木、肌肉震颤，严重时伴手足抽搐（急性低钙血症，pH升高使血浆游离钙降低）；呼吸改变（代谢性碱中毒因pH升高抑制呼吸中枢，呼吸浅慢；呼吸性碱中毒因过度通气，呼吸深快）；循环系统影响（代谢性碱中毒可合并低钾血症，引发心律失常如早搏、心动过速）。
2. 特殊人群表现：儿童：婴幼儿因体温调节能力弱，发热时易出现呼吸加快诱发呼吸性碱中毒，表现为哭闹、口唇发绀，需及时降温并安抚情绪；新生儿窒息后若机械通气不当，可因CO2排出过多导致pH骤升，出现肢体僵硬、抽搐，需严格控制通气参数。老年人：合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）者，若并发感染或缺氧，易因呼吸代偿性增快诱发碱中毒，加重呼吸肌疲劳，出现胸闷、气短加重，应优先低流量吸氧，避免高浓度氧疗抑制呼吸。
四、诊断方法
1. 血气分析：动脉血pH>7.45，HCO与PaCO2的关系可区分类型：代谢性碱中毒HCO>26mmol/L，PaCO2正常或代偿性升高；呼吸性碱中毒PaCO2<35mmHg，HCO正常或代偿性降低（慢性者HCO可轻度下降）。
2. 辅助检查：电解质检测提示低钾、低氯血症（代谢性碱中毒常伴随）；肾功能检查排除肾功能衰竭导致的碱中毒；心电图显示代谢性碱中毒伴随低钾时出现ST段压低、U波增高。
五、治疗原则
1. 非药物干预：针对病因优先处理，如呕吐者禁食水后静脉补液纠正脱水（补充生理盐水或林格液，增加Cl摄入，促进HCO排泄）；呼吸性碱中毒需缓解过度通气（如焦虑者给予心理疏导、呼吸训练，儿童哭闹时安抚避免持续喊叫）；高原反应者转移至低海拔环境，必要时鼻导管低流量吸氧。
2. 药物治疗：严重代谢性碱中毒（pH>7.55）可小剂量使用氯化铵（适用于肾功能正常者），但婴幼儿及新生儿禁用（肾功能未成熟）；利尿剂导致的碱中毒，补钾（氯化钾）同时补充氯化钠，纠正低钾低氯。呼吸性碱中毒不建议使用酸性药物，需避免加重缺氧。
3. 特殊人群注意：老年患者避免高浓度氧疗，儿童优先非药物干预，如持续抽搐者需在监护下使用镇静剂，严格控制剂量，不使用肌肉松弛剂。
