双侧胸膜增厚是指覆盖肺表面及胸壁内侧的胸膜发生增厚的病理改变，属于胸膜纤维化范畴，由慢性炎症、感染或其他刺激因素长期作用导致胸膜组织增生与纤维化。
一、病因分类及常见诱因
感染相关：结核性胸膜炎是最常见病因，约占慢性胸膜增厚病例的30%~50%，结核分枝杆菌感染后若未及时控制，易导致胸膜纤维蛋白渗出及肉芽组织增生；肺炎旁积液、病毒性胸膜炎（如腺病毒、流感病毒）等恢复期也可引发胸膜增厚；此外，金黄色葡萄球菌等化脓性感染后纤维蛋白沉积可遗留增厚。
自身免疫性疾病：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结节病等可累及胸膜，导致非干酪样肉芽肿形成及胸膜纤维化，此类患者常合并胸腔积液及胸膜增厚。
职业与环境因素：长期接触石棉、二氧化硅粉尘、煤尘等可引发胸膜慢性炎症，石棉暴露者胸膜间皮瘤风险升高，但其导致的胸膜增厚通常进展缓慢，影像学可见胸膜斑或弥漫性增厚。
特发性及其他：约10%~20%病例无明确诱因，称为特发性胸膜增厚；胸腔手术后（如心脏手术）、创伤后瘢痕修复、慢性充血性心力衰竭等也可能导致胸膜增厚。
二、影像学特征与临床表现
影像学表现：胸片可见肋膈角变钝、膈肌运动受限，胸膜增厚呈线条状或带状高密度影；高分辨率CT（HRCT）可清晰显示增厚范围、厚度（正常胸膜厚度<2mm，增厚者多>2mm），并可区分单纯增厚与合并钙化、胸膜结节或胸腔积液。结核性胸膜增厚常伴胸膜粘连及钙化斑，特发性者多为双侧对称性轻度增厚。
临床表现：轻度增厚（厚度<3mm）多无症状，增厚明显时可出现活动后胸闷、气短，深呼吸或咳嗽时胸痛，严重者因胸廓活动受限导致限制性通气功能障碍；体格检查可闻及呼吸音减弱，触觉语颤降低。儿童患者可能因胸腔积液吸收不完全延误诊断，表现为生长发育受限；老年患者常合并慢性基础病（如慢阻肺），症状更易被掩盖。
三、诊断与鉴别要点
诊断依据：结合病史（如结核接触史、职业暴露史）、影像学特征（双侧增厚为主提示弥漫性病变），必要时行胸水检查（结核性胸膜炎可见ADA>45U/L，白细胞分类以淋巴细胞为主）；胸膜活检或胸腔镜检查可明确病理类型，排除恶性病变（如胸膜间皮瘤多见于单侧，伴血性胸水）。
鉴别诊断：单侧增厚需排除肺癌胸膜转移、局限性间皮瘤；双侧增厚需与尘肺、结缔组织病鉴别，动态观察增厚范围变化有助于区分慢性炎症与恶性病变。
四、治疗原则及干预措施
病因治疗：结核性胸膜炎需规范抗结核治疗（异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇）；类风湿性胸膜炎以甲氨蝶呤、糖皮质激素等免疫抑制剂控制原发病；石棉暴露者需立即脱离接触环境。
对症处理：无症状或轻度增厚无需药物干预；有胸闷气短者可给予吸氧、利尿剂缓解症状；合并胸腔积液时需穿刺引流，避免纤维素过度沉积。
手术指征：严重胸膜增厚（厚度>5mm）伴明显呼吸困难、胸廓塌陷时，可考虑胸膜剥脱术，但需评估患者心肺功能耐受度，老年及合并基础病者需谨慎。
五、特殊人群管理
儿童：结核性胸膜炎患儿需全程规范抗结核治疗，避免使用肾毒性药物；年龄<12岁慎用免疫抑制剂，以保守治疗为主；定期复查HRCT监测增厚进展。
老年人：合并高血压、糖尿病者需调整药物剂量，避免利尿剂导致电解质紊乱；优先选择胸腔闭式引流等微创治疗，减少手术风险。
孕妇：抗结核治疗需兼顾胎儿安全，利福平、异烟肼在妊娠中晚期可在医生指导下使用，避免吡嗪酰胺；以观察为主，必要时终止妊娠以控制病情。
职业暴露人群：粉尘作业者需严格佩戴防护用具，定期胸部CT筛查，发现增厚及时脱离环境并转诊呼吸科。
