频繁心绞痛（胸骨后压榨性疼痛或胸闷感反复发作）通常提示冠状动脉供血不足，心肌因缺血缺氧引发症状，核心原因是冠状动脉血管狭窄或功能异常导致心肌供氧与需氧失衡。以下从关键维度展开说明：
一、冠状动脉疾病
1. 冠状动脉粥样硬化是最常见病因，动脉内膜脂质沉积形成斑块，随年龄增长（40岁以上人群风险递增）、高血压、高血脂（LDL-C升高）、糖尿病、吸烟（每日≥10支烟者风险升高2~4倍）、肥胖（BMI≥28）、家族史（一级亲属早发冠心病史）等危险因素累积，斑块逐渐增大致血管狭窄（狭窄率≥50%时可出现心肌供血不足）。若斑块破裂、血栓形成或血管痉挛，会突发狭窄加重，引发频繁发作（如每日≥2次静息或活动后发作）。
2. 斑块稳定性差异影响发作频率：易损斑块（脂质核心大、纤维帽薄）破裂后血小板聚集形成血栓，可在数小时内反复堵塞血管，导致症状持续或加重，需警惕急性心肌梗死风险。
二、其他心血管因素
1. 冠状动脉痉挛（变异性心绞痛）：非粥样硬化性血管收缩异常，由自主神经紊乱、吸烟、药物（如可卡因、某些抗抑郁药）、寒冷刺激诱发，表现为静息时发作（夜间或凌晨多见），硝酸甘油缓解较快但易复发，需通过冠脉CTA或造影排除狭窄后确诊。
2. 心脏结构异常：主动脉瓣狭窄（瓣口面积＜1.0cm2时，每搏输出量减少致心肌供氧不足）、主动脉瓣反流（舒张期血液反流加重心肌负荷）、肥厚型心肌病（心肌肥厚压迫冠脉）等，可通过心脏超声明确，发作时多伴心悸、气短。
三、非心血管系统疾病
1. 严重贫血（血红蛋白＜70g/L）：携氧能力下降，心肌需氧量增加时无法代偿，表现为活动后心绞痛样症状，休息后可缓解但伴随头晕、乏力。
2. 内分泌与代谢异常：甲状腺功能亢进（心肌收缩力增强、心率加快致耗氧↑）、严重低钾血症（心肌电活动紊乱）、嗜铬细胞瘤（儿茶酚胺过量释放收缩血管）等，需结合血常规、甲状腺功能、电解质检查确诊。
3. 呼吸系统疾病：重度哮喘、COPD急性发作（血氧饱和度＜90%时心肌缺氧），多伴随咳嗽、喘息，症状与体位相关（夜间平卧时加重）。
四、特殊人群风险差异
1. 老年人群（≥65岁）：症状不典型，约30%表现为上腹痛、肩背痛或无疼痛（无痛性心肌缺血），需结合心电图ST-T改变、心肌酶谱动态变化综合判断，避免漏诊急性冠脉综合征。
2. 女性患者：绝经前女性因雌激素保护，冠心病发病率低于男性，但绝经后风险接近男性，发作时疼痛部位不典型（如下颌、背部），含服硝酸甘油起效较慢，需警惕微血管性心绞痛（冠脉造影正常但血管内皮功能异常）。
3. 糖尿病患者：高血糖长期损伤血管内皮，加速粥样硬化进程，心绞痛发作频率是普通人群的2~3倍，且易合并无症状心肌缺血，需严格控制糖化血红蛋白＜7%。
4. 孕妇：孕中晚期血容量增加40%~50%，心脏负荷显著上升，若合并妊娠高血压、子痫前期，可诱发心绞痛，需监测血压、心脏超声评估心功能。
五、应急与干预原则
1. 立即就医指征：发作持续＞15分钟不缓解、伴大汗淋漓/濒死感、出现晕厥或呼吸困难、疼痛范围扩大至整个胸部。
2. 非药物干预：避免诱发因素（情绪激动、寒冷刺激、过度劳累），规律作息（每日保证7~8小时睡眠），戒烟限酒（吸烟每减少10支/日，心绞痛频率降低15%），控制体重（BMI维持在18.5~24），坚持低盐低脂饮食（每日盐＜5g，饱和脂肪＜总热量10%）。
3. 药物治疗：硝酸酯类（如硝酸甘油）可快速扩张冠脉，β受体阻滞剂（如美托洛尔）降低心肌耗氧，钙通道阻滞剂（如氨氯地平）缓解血管痉挛，均需在医生指导下使用，不可自行增减剂量。特殊人群（如低血压、心动过缓者）禁用β受体阻滞剂，哮喘患者慎用钙通道阻滞剂。
