风湿病是一类以关节、肌肉、骨骼及周围软组织（肌腱、韧带、滑膜等）疼痛、肿胀、活动受限为主要表现的慢性疾病统称，涵盖类风湿关节炎、强直性脊柱炎等数十种疾病，病因涉及免疫异常、遗传、感染、环境等多因素，病程多迁延、易反复发作，长期炎症可破坏关节结构与功能。
一、常见类型及临床特点
1. 类风湿关节炎：中年女性（25~55岁）高发，以双手掌指关节、近端指间关节对称性肿胀疼痛为主，晨僵持续>1小时，类风湿因子、抗CCP抗体常阳性，晚期可出现关节畸形（如天鹅颈、纽扣花畸形）。
2. 强直性脊柱炎：青壮年男性（15~40岁）多见，主要侵犯脊柱及骶髂关节，表现为腰背痛、晨僵（夜间加重，活动后缓解），HLA-B27基因阳性率高，病情进展可致脊柱强直、胸廓活动受限，严重时出现“竹节样脊柱”。
3. 痛风：与高尿酸血症直接相关，多见于中年男性（少数绝经后女性），急性发作时第一跖趾关节突然红肿热痛（疼痛剧烈如刀割），血尿酸水平常>420μmol/L，关节液可见尿酸盐结晶，慢性期可形成痛风石。
4. 骨关节炎（退行性关节炎）：中老年人（50岁以上）高发，因关节软骨退变、骨质增生所致，主要累及膝关节、髋关节等负重关节，表现为活动时疼痛、休息后缓解，晨僵<30分钟，X线可见关节间隙狭窄、骨赘形成，无明显炎症指标升高。
5. 系统性红斑狼疮：自身免疫性疾病，年轻女性（15~40岁）多见，可累及多系统（皮肤、肾脏、血液等），典型表现为面部蝶形红斑（鼻梁与双颊）、口腔溃疡、蛋白尿，抗核抗体、抗ds-DNA抗体阳性，需与其他风湿免疫病鉴别。
二、核心病因与发病机制
1. 免疫紊乱：机体免疫调节异常，产生自身抗体（如类风湿因子、抗核抗体）或免疫复合物，攻击关节滑膜、软骨及周围组织，引发慢性炎症反应，这是类风湿关节炎、系统性红斑狼疮的核心病理基础。
2. 遗传因素：部分类型与特定基因强关联，类风湿关节炎患者HLA-DRB1“共享表位”基因阳性率显著升高，强直性脊柱炎患者HLA-B27基因携带率>90%，但仅5%~10%携带者发病，提示遗传需结合环境因素。
3. 环境与感染：寒冷潮湿环境可降低关节局部温度、血液循环，诱发类风湿关节炎；吸烟是强直性脊柱炎的独立危险因素，可加重关节炎症；EB病毒感染可能与系统性红斑狼疮发病相关，高嘌呤饮食（如动物内脏、酒精）是痛风发作的重要诱因。
三、典型临床表现与病程特点
1. 关节症状：疼痛多为慢性（持续>3个月）或反复发作，类风湿关节炎常累及双手对称关节，强直性脊柱炎以腰背痛为主，骨关节炎多为单侧关节疼痛；肿胀因关节积液或软组织增生，类风湿关节炎肿胀伴明显压痛，骨关节炎肿胀较轻微；晨僵持续时间是关键鉴别点，类风湿关节炎常>1小时，骨关节炎<30分钟。
2. 全身症状：部分患者出现低热（37.5~38℃）、乏力、体重下降，系统性红斑狼疮可因肾脏受累出现血尿、水肿，干燥综合征表现为口干、眼干。
3. 病程特点：多数为慢性病程，类风湿关节炎未经治疗可在1~2年内出现关节畸形；骨关节炎进展缓慢，以关节功能退化为主；痛风急性发作期（数天至1周）缓解后可反复发作，若长期高尿酸血症未控制，可发展为慢性关节炎或尿酸盐结石。
四、诊断与治疗原则
1. 诊断方法：需结合病史（症状持续时间、诱发因素）、体格检查（关节压痛、活动度）、实验室检查（血常规、血沉、C反应蛋白反映炎症程度，类风湿因子、抗核抗体明确自身免疫证据）、影像学检查（X线、超声或MRI观察关节结构破坏）。
2. 治疗目标：控制炎症、缓解疼痛、保护关节功能，以患者舒适度为核心，优先选择非药物干预，避免药物长期毒性。
3. 治疗手段：非药物干预包括急性期休息、避免负重，慢性期进行关节功能锻炼（如游泳、太极）、物理治疗（热疗缓解晨僵、冷疗减轻急性炎症）；药物治疗以非甾体抗炎药（如布洛芬）短期缓解疼痛，抗风湿药（如甲氨蝶呤）延缓关节破坏，生物制剂（如依那西普）用于难治性病例；痛风需长期降尿酸治疗（如别嘌醇）控制尿酸水平<360μmol/L。
五、特殊人群注意事项
1. 儿童类风湿关节炎：需早期规范治疗（避免长期用激素），定期监测生长发育指标（身高、骨龄），长期用药需关注血常规、肝肾功能；2. 孕妇：妊娠早期慎用生物制剂（可能增加流产风险），非甾体抗炎药需短期使用并监测胃黏膜；3. 老年患者：避免长期服用非甾体抗炎药（可致胃黏膜损伤、肾功能下降），建议3~6个月复查肝肾功能；4. 肝肾功能不全者：调整抗风湿药剂量，避免药物蓄积毒性，优先选择低剂量、长效制剂。
