男性患胰腺癌的风险高于女性，主要与遗传易感性、长期吸烟酗酒、慢性胰腺疾病、糖尿病史及不良生活方式等因素相关。这些因素通过影响胰腺细胞基因稳定性、代谢环境及慢性炎症状态，逐步增加癌变风险。
1. 遗传与家族因素：家族性胰腺癌综合征患者携带明确基因突变，如BRCA2、CDKN2A（p16）等抑癌基因，突变后细胞增殖失控风险升高。研究显示，携带BRCA2突变的男性终身胰腺癌风险达6%，远高于普通人群（约0.1%）。家族中有2例以上胰腺癌患者的男性，发病风险较常人增加3-4倍。
2. 吸烟与酗酒：长期吸烟（≥20年/包）使胰腺癌风险增加2-3倍，尼古丁及焦油中的苯并芘等致癌物可诱导胰腺导管上皮细胞基因突变。酒精摄入与胰腺癌呈剂量-效应关系，每日摄入酒精＞40g者风险是不饮酒者的1.8倍，乙醛在肝脏代谢后产生的活性氧会损伤胰腺DNA。
3. 慢性胰腺疾病与糖尿病：慢性胰腺炎（尤其是钙化性）患者胰腺组织反复炎症修复过程中，细胞异常增殖风险升高，研究显示慢性胰腺炎病史使胰腺癌风险增加5-10倍。2型糖尿病患者因胰岛素抵抗及高胰岛素血症，可能促进胰腺癌细胞增殖，新发糖尿病（60岁后首次诊断）男性胰腺癌风险较无糖尿病者高1.5倍。
4. 肥胖与代谢异常：腹型肥胖（男性腰围≥90cm）通过胰岛素抵抗、慢性炎症及脂肪因子（如瘦素、TNF-α）升高，激活胰腺导管上皮细胞STAT3通路，促进癌变。研究显示BMI≥30的男性胰腺癌风险较正常体重者增加2.1倍，尤其伴随糖尿病时风险叠加。
5. 职业与环境暴露：长期接触联苯胺、β-萘胺等化学物质（如印染、橡胶行业），其代谢产物可诱导胰腺DNA损伤。石棉、甲醛暴露也与胰腺癌风险相关，男性职业暴露时长＞10年者风险增加1.3倍。
50岁以上男性、有胰腺癌家族史者应每年进行CA19-9、CEA及腹部超声筛查；吸烟者建议戒烟后5年内风险逐步降低；糖尿病患者需严格控糖，糖化血红蛋白维持＜7%，以减少胰腺负担。肥胖男性应控制BMI在18.5-24.9范围内，减少红肉摄入，增加新鲜蔬果比例。
