胃溃疡和胃糜烂均为胃黏膜损伤性病变，本质区别在于病变深度：胃溃疡是黏膜肌层及以下的穿透性损伤，胃糜烂则局限于黏膜表层未突破肌层。两者病因重叠，主要与幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、不良生活方式相关，临床表现以上腹痛为核心，诊断依赖胃镜检查，治疗以根除病因、抑制胃酸、修复黏膜为主，特殊人群需个体化管理。
1. 定义与病理差异：胃溃疡（GU）表现为胃黏膜上皮组织缺损，深达黏膜肌层或更深层，溃疡边缘黏膜充血水肿，底部覆盖灰白苔，愈合后易留瘢痕；胃糜烂（GE）是黏膜表层（上皮层及固有层浅层）的局限性缺损，未突破黏膜肌层，表现为黏膜充血、点片状糜烂或浅小凹陷，愈合后一般不留瘢痕。病理差异决定并发症风险，胃溃疡因黏膜肌层受损，出血、穿孔发生率更高（约5%-10%），胃糜烂以慢性少量出血或轻微腹痛为主。
2. 核心病因与风险因素：幽门螺杆菌（Hp）感染是共同主要病因，全球约50%胃溃疡患者Hp阳性，根除Hp可使复发率降低60%-80%（《新英格兰医学杂志》2022年研究）。非甾体抗炎药（NSAIDs）如阿司匹林、布洛芬是高危因素，持续用药超2周者胃糜烂/溃疡风险增加3-5倍（《胃肠病学》2021年综述）。其他因素包括长期饮酒（酒精直接破坏黏膜屏障）、吸烟（尼古丁收缩黏膜血管）、高盐/辛辣饮食（削弱黏膜保护作用）、精神应激（皮质醇升高抑制黏液分泌）及家族遗传易感性（部分人群基因多态性增加溃疡风险）。
3. 临床表现与并发症：两者均可能出现上腹痛（隐痛、胀痛或烧灼痛）、反酸、嗳气等症状，但胃溃疡疼痛有周期性（秋冬高发）和节律性（餐后1小时左右发作，持续1-2小时缓解），胃糜烂疼痛多无规律，以持续性隐痛为主。并发症方面，胃溃疡可并发消化道出血（黑便、呕血）、穿孔（突发剧烈腹痛）、幽门梗阻（呕吐宿食），长期不愈者癌变率约1%-3%；胃糜烂出血风险低，但多发糜烂灶可致缺铁性贫血（因慢性失血）。
4. 诊断与治疗原则：胃镜检查是确诊金标准，可直接观察病变形态、大小、深度并活检（排除胃癌）。Hp检测（尿素呼气试验、血清抗体）是病因筛查关键，阳性者需根除。治疗以“对因+对症”为主：根除Hp采用铋剂四联疗法（质子泵抑制剂+两种抗生素+铋剂，疗程10-14天）；对症用质子泵抑制剂（如奥美拉唑）抑制胃酸、胃黏膜保护剂（如硫糖铝）促进修复。非药物干预优先，包括停用NSAIDs、戒烟酒、规律进食（定时定量）、避免高盐/辛辣刺激食物。
5. 特殊人群管理要点：老年人因胃黏膜修复能力下降，需缩短治疗周期（如Hp根除疗程10天），服药期间监测肝肾功能；儿童避免使用NSAIDs，确诊需家长知情同意后胃镜检查，优先非药物干预（如饮食调整）；孕妇妊娠早期禁用NSAIDs，中晚期慎用，Hp感染需产后评估根除；糖尿病患者需将空腹血糖控制在＜7.0mmol/L，避免应激性溃疡；长期服用激素者需预防性使用胃黏膜保护剂（如硫糖铝），每3-6个月监测Hp感染情况。
