贫血分为红细胞生成减少所致、红细胞破坏过多所致及失血所致三类，红细胞生成减少所致包括造血干细胞或微环境异常，造血原料缺乏如铁缺乏致缺铁性贫血、维B12或叶酸缺乏致巨幼细胞贫血；红细胞破坏过多所致的溶血性贫血有遗传性的红细胞膜缺陷、酶缺陷及获得性的自身免疫性溶血性贫血、药物或理化因素引起的溶血；失血所致贫血分急性失血和慢性失血，急性由突发情况大量失血致，慢性因长期少量失血如胃肠道慢性出血、月经过多、寄生虫感染等渐发。
一、红细胞生成减少所致贫血
（一）造血干细胞异常
造血干细胞数量或功能异常可导致贫血，如再生障碍性贫血，因骨髓造血干细胞受损，造血功能低下，红细胞生成减少。先天性再生障碍性贫血（范可尼贫血）则与遗传因素导致的造血干细胞发育缺陷相关，患儿自幼年起就可能出现贫血等表现。
（二）造血微环境异常
骨髓基质细胞、造血调节因子等构成造血微环境，若其出现异常会影响红细胞生成。例如骨髓纤维化，骨髓内纤维组织增生，取代正常造血组织，导致造血功能受抑，红细胞生成减少；某些恶性肿瘤浸润骨髓，破坏骨髓微环境，也会影响红细胞生成。
（三）造血原料缺乏
1.铁缺乏：铁是合成血红蛋白的关键原料，铁缺乏会引起缺铁性贫血。饮食中铁摄入不足（如素食者长期铁摄入少）、铁吸收障碍（如胃肠道疾病影响铁吸收）或铁丢失过多（如慢性失血）均可导致铁缺乏。儿童若存在挑食、喂养不当等情况，易发生铁缺乏进而引发缺铁性贫血。
2.维生素B12或叶酸缺乏：维生素B12和叶酸是DNA合成所需的重要辅酶，缺乏时会导致巨幼细胞贫血。维生素B12缺乏常见于长期素食、胃肠道吸收障碍（如恶性贫血患者内因子缺乏影响维生素B12吸收）；叶酸缺乏可因摄入不足（如长期偏食新鲜蔬果摄入少）、需要量增加（如孕妇、婴幼儿生长发育快时需要量增多）或药物干扰（如某些抗癫痫药影响叶酸代谢）等原因引起。
二、红细胞破坏过多所致贫血（溶血性贫血）
（一）遗传性溶血性贫血
1.红细胞膜缺陷：如遗传性球形红细胞增多症，红细胞膜结构异常，导致红细胞变形能力降低，易在脾脏被破坏，引起慢性溶血性贫血，儿童期发病较多见，常有家族遗传史。
2.红细胞酶缺陷：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传疾病，患者体内G-6-PD酶活性异常，红细胞易受氧化损伤而破坏，食用蚕豆等特定食物或感染等情况下可诱发急性溶血发作。
（二）获得性溶血性贫血
1.自身免疫性溶血性贫血：机体免疫系统异常产生抗自身红细胞的抗体，导致红细胞被破坏。分为温抗体型和冷抗体型，温抗体型常见于中老年女性，冷抗体型可由感染等因素诱发，抗体结合红细胞后，经单核-巨噬细胞系统破坏红细胞。
2.药物或理化因素引起的溶血：某些药物（如青霉素、磺胺类药物）可作为半抗原与红细胞膜蛋白结合，引发免疫反应导致溶血；化学物质（如苯、砷化氢等）、大面积烧伤等理化因素也可直接损伤红细胞膜，导致红细胞破坏增多。
三、失血所致贫血
（一）急性失血
多由外伤、脏器破裂等突发情况引起，短时间内大量失血，超出骨髓代偿能力，导致外周血红细胞迅速减少。例如严重外伤导致大量失血，机体来不及代偿，即可出现急性失血性贫血。
（二）慢性失血
长期少量失血逐渐引起贫血，常见于胃肠道慢性出血（如胃溃疡、十二指肠溃疡、肠道肿瘤等导致的慢性失血）、月经过多（女性因子宫肌瘤、内分泌失调等导致长期月经过多）、寄生虫感染（如钩虫感染，钩虫吸附在肠道吸血导致慢性失血）等情况。慢性失血时，机体可通过骨髓代偿，但长期积累会导致铁等造血原料缺乏，进而引发贫血。
