1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，主要因遗传易感性与环境因素共同作用，导致胰岛β细胞被自身免疫反应破坏，胰岛素分泌绝对不足。遗传因素中，特定HLA基因型（如HLA-DR3/DR4）是核心易感基础；环境因素中，病毒感染（如柯萨奇病毒）常作为触发因素；自身免疫机制通过抗体（如GADAb）与T细胞介导的β细胞破坏实现。发病多见于儿童及青少年，女性略多于男性。
1 遗传因素：1型糖尿病具有明确遗传易感性，携带HLA-DR3/DR4、DQ2/DQ8等基因型的人群，发病风险较普通人群高3~5倍。一级亲属患病时，子女发病风险显著升高，尤其在携带易感基因型时，遗传与环境共同作用决定发病概率，约5%~10%患者有家族史。
2 自身免疫机制：机体免疫系统异常激活，产生针对胰岛β细胞的自身抗体（如谷氨酸脱羧酶抗体GADAb、胰岛细胞抗体ICA等），激活的T细胞释放细胞因子，导致β细胞进行性破坏，胰岛素分泌功能丧失。自身免疫过程呈慢性渐进性，早期仅表现为抗体阳性，无明显临床症状，随β细胞破坏加重出现典型“三多一少”症状。
3 环境触发因素：病毒感染是主要环境触发因素，柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等感染后，可能通过分子模拟机制（病毒抗原与β细胞抗原相似）诱发自身免疫反应，破坏β细胞。早期高牛奶蛋白摄入、维生素D缺乏等可能增加儿童发病风险，需结合个体遗传背景调整环境暴露。
4 年龄与性别特征：发病高峰在儿童及青少年（20岁以下），成人发病者多为迟发性自身免疫性糖尿病（LADA），占成人糖尿病的1%~10%。性别差异表现为女性略多于男性，尤其青春期后更明显，可能与女性免疫调节机制及激素变化相关。
5 特殊人群应对：低龄儿童（<10岁）需避免病毒感染暴露（如少去人群密集场所），定期监测血糖及胰岛功能；家族有自身免疫性疾病史者，建议每1~2年检测GADAb等抗体；女性在青春期、妊娠期及产后需加强β细胞保护，避免激素波动诱发免疫反应。
