小儿肠套叠主要因婴幼儿肠道解剖特点、功能紊乱、感染、器质性病变及特殊人群因素综合作用引发，好发于4-10个月婴儿，男孩发病率约为女孩1.5倍。
解剖发育因素：婴幼儿回盲部系膜发育未完全固定，回肠末端与盲肠活动度显著大于年长儿，肠管间移动性强。当患儿剧烈哭闹、体位变动或肠道蠕动增强时，回肠末端易因牵拉套入盲肠，形成典型“回盲型”肠套叠。临床数据显示，约80%原发性肠套叠发生于2岁以内婴幼儿，4-10个月为高发期。
肠道功能紊乱：添加辅食初期（如引入米粉、蛋黄等新食物）时，婴幼儿肠道对新食物的适应过程易引发暂时性蠕动紊乱；腹泻或便秘期间，肠道菌群失衡或粪便堆积刺激肠管，导致局部蠕动加快且协调性下降，一段肠管可能套入相邻肠管，形成“小肠型”或“结肠型”套叠。研究表明，辅食添加前6个月内套叠风险较未添加期升高40%。
感染与炎症刺激：肠道病毒感染（如腺病毒3型、轮状病毒A组）是重要诱因。感染后肠道黏膜充血水肿，局部蠕动速度加快且节律紊乱，炎症介质刺激使肠管敏感性增加，哭闹时腹压升高进一步推动套叠发生。研究显示，感染后1周内套叠风险较正常儿童高2.5倍，其中腺病毒感染后套叠发生率最高（约占感染性诱因的60%）。
继发性器质性病变：继发性肠套叠占比10%-15%，常见病因包括梅克尔憩室（含异位胃黏膜或胰腺组织，易出血、溃疡）、肠息肉（尤其是幼年性息肉）、肠重复畸形（一段额外肠管与正常肠管并行）等。这些病变使局部肠管结构异常，成为套叠“核心点”，近端肠管蠕动时易将其推入远端肠管，形成“靶环征”。约20%梅克尔憩室患儿以肠套叠为首发症状。
特殊人群风险：早产儿因肠道发育不成熟，回盲部固定性差，套叠风险较足月儿高30%；免疫功能低下儿童（如HIV感染、长期使用激素患儿）感染后肠道炎症反应更强，黏膜充血水肿更显著，蠕动节律紊乱概率增加，套叠发生率相对升高。此外，肥胖或营养不良儿童也可能因肠道动力异常增加风险，需加强营养管理与感染预防。
