1型糖尿病是因胰岛β细胞被自身免疫破坏导致胰岛素绝对缺乏的自身免疫性疾病，主要病因包括自身免疫攻击、遗传易感及环境触发因素，治疗以胰岛素替代为主，结合综合管理策略。
一、病因机制
1. 自身免疫性β细胞破坏与遗传因素：胰岛β细胞表面抗原（如谷氨酸脱羧酶、胰岛素等）被自身抗体识别，T细胞介导的免疫反应致β细胞凋亡或功能丧失，胰岛素分泌完全停止。人类白细胞抗原（HLA）系统中DQB1*0302、DR3/DR4等基因型与发病风险相关，携带特定HLA-DQB1等位基因者患病风险较普通人群高3-5倍。
2. 环境触发因素：柯萨奇病毒B组、腮腺炎病毒等感染可通过分子模拟机制触发免疫反应，诱发β细胞破坏；高饱和脂肪饮食可能加重免疫反应，但其具体作用机制仍需进一步研究。
二、治疗核心策略
1. 胰岛素替代治疗：采用基础-餐时胰岛素方案，基础胰岛素（如甘精胰岛素）维持空腹血糖，餐时胰岛素（如门冬胰岛素）控制餐后血糖，每日注射2-4次，治疗目标为空腹血糖4.4~7.2mmol/L，糖化血红蛋白＜7%。
2. 综合管理措施：饮食定时定量，碳水化合物占每日总热量45%~50%，分配至三餐；规律进行中等强度有氧运动（如快走、游泳），每周≥150分钟；每日监测空腹、三餐后2小时血糖及睡前血糖，每3个月检测糖化血红蛋白。
3. 特殊人群干预：儿童青少年需家长协助注射胰岛素，运动前补充15g碳水化合物防低血糖，避免空腹运动；老年患者优先选择低血糖风险低的胰岛素剂型，避免过度控制血糖；妊娠期患者需医生指导调整剂量，妊娠前3个月空腹血糖＜5.6mmol/L，餐后2小时血糖＜6.7mmol/L，预防胎儿发育异常。
三、并发症预防
1. 微血管并发症：严格控制血糖及血压，定期筛查眼底（每年1次）、尿微量白蛋白（每3-6个月1次），预防糖尿病肾病、视网膜病变。
2. 大血管并发症：采用低脂肪、高纤维饮食，戒烟限酒，规律运动，控制血脂（低密度脂蛋白胆固醇＜2.6mmol/L），降低心血管疾病风险。
