痛经主要分为原发性（无器质性病变）和继发性（由疾病引发）两大类，核心原因包括子宫前列腺素合成异常、子宫结构异常、盆腔疾病、内分泌代谢因素及不良生活方式等。
原发性痛经（无器质性病变）
核心机制为子宫前列腺素合成亢进。经期子宫内膜剥脱时，大量释放前列腺素F2α（PGF2α）和E2（PGE2），刺激子宫平滑肌强烈收缩，导致缺血缺氧性疼痛。临床研究显示，此类患者前列腺素水平较正常女性高2-3倍（《中华妇产科杂志》2022），多见于青春期至育龄期女性，约50%患者症状随年龄增长或生育后缓解。
子宫结构异常
子宫过度前屈或后倾（如后位子宫）可能阻碍经血排出，子宫需更强收缩代偿；宫颈口狭窄者因经血淤积，宫腔压力升高直接刺激痛觉神经。先天性子宫发育畸形（如双角子宫）或既往宫腔操作（如人工流产）可增加结构异常风险，痛经多在月经初期或末期加重。
子宫内膜异位症
异位内膜随月经周期出血，局部形成病灶并刺激周围组织，引发炎症反应和疼痛。疼痛多呈进行性加重，常伴经量增多、性交痛或不孕。异位内膜可种植于卵巢（形成巧克力囊肿）、盆腔腹膜等部位，是继发性痛经的主要病因（约占80%，《新英格兰医学杂志》2023）。
子宫腺肌症
子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层，导致子宫均匀性增大、肌层纤维化。雌激素长期刺激使子宫肌层敏感性增加，收缩异常且持续时间延长，引发痛经进行性加重，常伴经期延长、经量增多。多见于30-50岁育龄女性，50%患者合并子宫内膜异位症。
生活方式与心理因素
长期精神压力（如工作焦虑）、睡眠不足、缺乏运动可通过神经-内分泌轴紊乱影响子宫对疼痛的敏感性。自主神经功能失调导致子宫血管收缩，加重缺血性疼痛；肥胖或高脂饮食可能升高前列腺素水平，诱发痛经。吸烟、酗酒等不良习惯会加重血管痉挛，进一步加重症状。
特殊人群注意事项：
青春期少女：原发性痛经高发，与前列腺素合成能力强、子宫发育不完善相关，随年龄增长或生育后多缓解。
育龄女性：若痛经突然加重或伴经量异常、性交痛，需警惕子宫内膜异位症、子宫腺肌症等继发性疾病。
围绝经期女性（45-55岁）：痛经需优先排查卵巢囊肿、子宫恶性病变等器质性问题，因激素波动可能掩盖疾病信号。
（注：药物仅为缓解疼痛对症治疗，如非甾体抗炎药（布洛芬）等，具体用药需遵医嘱。）
