一、2型糖尿病早期患者。新诊断且病程在1~2年内的2型糖尿病患者，若以胰岛素抵抗为主要病理机制，β细胞仍有一定代偿分泌能力（可通过检测糖化血红蛋白、空腹C肽、餐后2小时C肽等指标评估），通过科学干预可部分恢复胰岛功能。研究显示，新诊断2型糖尿病患者经12周生活方式干预（如控制总热量摄入、每周150分钟中等强度运动）后，约30%~50%患者的β细胞功能可改善（表现为空腹血清C肽水平升高0.3 ng/mL以上或HOMA-β指数提升20%以上），持续干预1年以上，部分患者可维持胰岛功能正常。
二、妊娠糖尿病患者。妊娠期间胎盘分泌的激素（如胎盘生乳素、孕激素）增加胰岛素抵抗，β细胞需代偿性分泌更多胰岛素以维持血糖稳定。多数GDM患者在产后6~12周内，随着妊娠相关激素水平下降，胰岛功能可逐渐恢复。研究表明，产后6个月内进行糖耐量试验复查，约70%~80% GDM患者血糖可恢复至正常范围，血清C肽水平回升至孕前水平。但需注意，GDM患者未来10年发生2型糖尿病的风险较普通人群增加3~5倍，需长期监测（每1~2年进行空腹血糖及糖化血红蛋白检测）。
三、应激性高血糖患者。因严重感染、急性心肌梗死、重大手术等应激状态导致的暂时性高血糖，其病理机制为应激激素（如儿茶酚胺、糖皮质激素）抑制β细胞分泌功能及增加胰岛素抵抗。在积极治疗原发病（如抗感染、手术成功、心梗后血运重建）后，血糖水平通常在1~2周内恢复正常，此时检测C肽水平可见明显回升（较应激状态升高50%以上），提示胰岛功能逐渐恢复。需注意，应激性高血糖患者原发病控制后，仍需排除潜在糖尿病基础，避免漏诊。
四、药物导致的暂时性高血糖患者。长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）或某些抗精神病药物（如氯氮平）可能导致暂时性高血糖，其机制为药物通过抑制胰岛素受体敏感性或直接损伤β细胞功能。在停用相关药物或调整剂量后，多数患者（约80%）在2~4周内血糖恢复正常，胰岛功能（如空腹胰岛素水平）逐步回升。需注意，糖皮质激素导致的高血糖需在医生指导下逐步减量，避免肾上腺皮质功能减退；使用利尿剂等药物期间需监测血糖，必要时调整药物。
五、儿童青少年2型糖尿病患者。儿童青少年（10~18岁）因处于生长发育阶段，β细胞代偿能力较强，在生活方式干预后胰岛功能恢复潜力更大。研究显示，儿童青少年2型糖尿病患者经1年生活方式干预（控制每日总热量摄入1200~1800 kcal，每周运动≥150分钟）后，约40%~60%患者胰岛功能可恢复至正常范围（糖化血红蛋白<6.5%且空腹C肽>0.6 ng/mL）。需注意，儿童青少年禁用磺脲类促泌剂，优先选择二甲双胍（需根据体重计算剂量），同时监测生长发育指标，避免低血糖风险。
