高血钾的发生与多种因素相关，包括肾脏排钾减少（急、慢性肾衰竭使肾小球滤过率下降，肾上腺皮质功能减退致醛固酮分泌少致钾排出少）、摄入钾过多（口服或静脉补钾过多过快、食用含钾丰富食物过多）、细胞内钾释放到细胞外增多（酸中毒时氢离使钾外流，严重组织损伤致细胞内钾大量释放，高钾性周期性麻痹因基因缺陷致钾外流增加），且儿童、老年人及有基础疾病人群有其特殊的高血钾易发特点。
肾上腺皮质功能减退：如Addison病，患者肾上腺皮质分泌醛固酮减少，醛固酮具有促进肾脏远曲小管和集合管排钾的作用，醛固酮分泌不足则会导致钾排出减少，引起血钾升高。
摄入钾过多
口服或静脉补钾过多过快：在临床治疗中，如果不恰当的大量口服或静脉补充钾剂，且未密切监测血钾水平，就容易导致血钾迅速升高。比如，肾功能正常的患者在短时间内输入大量含钾溶液，就可能引发高血钾。
食用含钾丰富的食物过多：短期内大量食用香蕉、橘子等含钾量高的食物，也可能使血钾暂时性升高。尤其是本身存在肾脏排钾障碍的人群，更容易受到影响。例如，一位本身有轻度肾功能减退的患者，短时间内吃了很多香蕉，就可能出现高血钾的情况。
细胞内钾释放到细胞外增多
酸中毒：当发生酸中毒时，细胞外液中的氢离子浓度升高，细胞内的钾离子会向细胞外转移，以维持细胞内外的电荷平衡，从而导致血钾升高。例如，糖尿病酮症酸中毒患者，由于糖代谢紊乱，机体酸性物质堆积，出现酸中毒，进而引起血钾升高。
严重组织损伤：如大面积烧伤、创伤、挤压综合征等，细胞受到严重破坏，细胞内的钾大量释放到细胞外液中，导致血钾升高。例如，严重的挤压伤患者，肌肉组织受到长时间挤压后发生坏死，细胞内的钾释放到血液中，可引起高血钾。
高钾性周期性麻痹：这是一种常染色体显性遗传病，由于基因缺陷导致肌细胞膜离子通道功能异常，在剧烈运动、禁食、寒冷等诱因下，肌肉细胞内的钾外流增加，细胞外钾浓度升高，引发高血钾。
特殊人群特点
儿童：儿童的肾脏功能尚未完全发育成熟，排钾能力相对较弱。如果儿童存在感染、腹泻等情况，容易出现电解质紊乱，包括高血钾。例如，儿童腹泻时，若补液不合理，可能导致钾的排出和摄入失衡，引发高血钾。而且儿童在使用某些药物时，如不恰当使用保钾利尿剂，也容易导致血钾升高。
老年人：老年人常伴有不同程度的肾功能减退，肾脏排钾功能下降。同时，老年人可能患有多种慢性疾病，如糖尿病、高血压等，在治疗过程中使用的一些药物可能影响钾的代谢。例如，老年人患糖尿病肾病时，肾功能受损，排钾减少，若合并感染等情况，更容易出现高血钾。
有基础疾病的人群：患有肾脏疾病、内分泌疾病（如肾上腺疾病）、心血管疾病等基础疾病的人群，本身存在钾代谢紊乱的潜在风险。例如，患有慢性肾炎的患者，随着病情进展，肾功能逐渐恶化，排钾能力下降，容易发生高血钾；患有原发性醛固酮增多症的患者，由于醛固酮分泌过多，促进钾排出增加，但如果同时存在其他影响钾代谢的因素，也可能出现高血钾的情况。
