甲亢可能引起贫血，主要机制包括甲状腺激素对造血系统的影响、铁代谢异常、维生素吸收障碍及自身免疫因素等，不同类型贫血的发生率及临床表现存在差异。
甲亢引起贫血的主要机制
甲状腺激素可加速红细胞生成并缩短红细胞寿命，导致红细胞存活时间缩短，网织红细胞计数升高但整体红细胞数量不足，引发正细胞正色素性贫血。甲亢患者胃肠蠕动加快，铁吸收减少，部分患者因交感神经兴奋导致胃肠黏膜充血，可能出现隐性失血，女性患者月经周期紊乱可能导致经量增多或减少，进一步加重铁缺乏，转为小细胞低色素性贫血。甲亢可能影响胃肠道吸收功能，导致维生素B12或叶酸吸收减少，影响红细胞成熟，出现巨幼细胞性贫血。甲亢常与自身免疫性疾病共存，如桥本甲状腺炎、恶性贫血等，自身抗体可能直接攻击造血系统，导致慢性病性贫血。
贫血类型与临床表现
正细胞正色素性贫血多见于甲亢病程较长、甲状腺激素显著升高的患者，血常规显示红细胞平均体积（MCV）正常，血红蛋白降低，无明显小细胞或大细胞形态异常。小细胞低色素性贫血当铁吸收持续不足或经量增多时，铁储备下降，转铁蛋白饱和度降低，出现典型缺铁性贫血表现，如血红蛋白降低、MCV<80fl、MCH<27pg、MCHC<320g/L。巨幼细胞性贫血维生素B12或叶酸缺乏时，MCV>100fl，骨髓涂片可见巨幼红细胞，患者可能伴随舌炎、味觉异常、肢体麻木等症状。
特殊人群贫血风险差异
女性患者甲亢合并月经紊乱的比例较高，经量异常可能加重铁缺乏性贫血，需加强铁储备监测，建议定期检查血常规及铁代谢指标。老年患者常合并慢性疾病（如糖尿病、肾功能不全），慢性病性炎症反应可能抑制铁利用，加重贫血，需结合原发病调整治疗方案。儿童患者相对少见，若出现生长发育迟缓、面色苍白、精神萎靡等症状，需排查贫血是否与甲亢相关，避免因延误治疗影响骨骼与神经发育。
诊断与鉴别要点
甲状腺功能指标血清游离三碘甲状腺原氨酸（游离T3）、游离甲状腺素（游离T4）升高，促甲状腺激素（TSH）降低，可确诊甲亢。贫血相关检查血常规明确贫血类型（MCV、MCH、MCHC），铁代谢指标（血清铁<10.7μmol/L、铁蛋白<12μg/L、转铁蛋白饱和度<15%）提示缺铁性贫血；维生素B12<133pmol/L、叶酸<6.8nmol/L提示相应缺乏；血清乳酸脱氢酶（LDH）升高提示溶血可能。需排除缺铁性贫血（铁剂治疗有效）、慢性病性贫血（CRP、铁蛋白升高但铁代谢指标异常）、再生障碍性贫血（骨髓造血功能衰竭）等。
治疗原则与干预措施
甲亢控制使用抗甲状腺药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）、放射性碘治疗或手术治疗，待甲状腺功能恢复正常后，贫血多可自行缓解。缺铁性贫血补充铁剂（如硫酸亚铁、琥珀酸亚铁），需注意与抗甲状腺药物间隔2小时以上服用；巨幼细胞性贫血补充维生素B12或叶酸；严重贫血患者（血红蛋白<60g/L）需考虑输血支持。均衡饮食，增加富含铁（红肉、动物肝脏）、维生素B12（乳制品、鱼类）、叶酸（绿叶蔬菜）的食物摄入；避免过度劳累，减少胃肠刺激。
