甲亢（甲状腺功能亢进症）是因甲状腺激素合成或分泌过多，导致机体代谢亢进的一类疾病，其病因多样，核心机制是甲状腺激素异常增高，最常见病因包括以下几类：
一、自身免疫性甲状腺疾病
Graves病：占甲亢病例的80%以上，是自身免疫攻击甲状腺组织的结果，患者体内产生促甲状腺激素受体抗体（TRAb），该抗体与甲状腺细胞膜上的促甲状腺激素受体结合，模拟促甲状腺激素作用，持续刺激甲状腺合成并分泌甲状腺激素，导致甲状腺弥漫性肿大、功能亢进。遗传因素在发病中起作用，一级亲属患自身免疫性甲状腺疾病（如Graves病、桥本甲状腺炎）的人群，发病风险显著升高。女性发病率显著高于男性，男女比例约1：4-6，高发年龄为20-40岁，可能与雌激素水平波动、免疫调节差异相关。
二、毒性多结节性甲状腺肿
多见于40岁以上中老年人，尤其女性，是甲状腺结节长期发展的结果。甲状腺内多个良性结节自主分泌甲状腺激素，结节体积越大、数量越多，甲状腺激素分泌量越高，症状越明显。病因与长期碘摄入不足或环境硒缺乏有关，结节内甲状腺细胞对促甲状腺激素敏感性增加，脱离正常调控机制。部分患者有甲状腺结节家族史，超声检查可见多个边界清晰的结节，核素扫描显示“热结节”（结节处放射性摄取增高）。
三、甲状腺自主高功能腺瘤
由单个或多个甲状腺高功能腺瘤引起，腺瘤细胞基因突变导致甲状腺激素合成不受下丘脑-垂体-甲状腺轴调控，自主分泌过量甲状腺激素。多见于中老年人，女性略多于男性，多数无明显家族史，腺瘤生长缓慢，通常无自觉症状，仅在体检或甲状腺功能异常时发现。超声检查可见边界清晰的孤立性结节，核素扫描呈“热结节”，与毒性多结节性甲状腺肿的区别在于结节为单个或少数几个，且甲状腺整体肿大不明显。
四、碘摄入异常
过量碘摄入是甲亢的重要诱因，碘是甲状腺激素合成的关键原料，长期摄入高碘食物（如海带、紫菜、海苔等）或含碘药物（如胺碘酮），会增加甲状腺激素合成原料供应，刺激甲状腺分泌更多激素。碘缺乏地区长期补碘过量（如食用加碘盐后仍额外大量补碘），也可能诱发甲亢，尤其是有甲状腺自身免疫基础者。此外，长期精神压力大、吸烟（Graves病发病风险因素）、熬夜等不良生活方式可能加重碘摄入的影响，导致甲状腺激素代谢失衡。
五、甲状腺炎相关甲亢
分为破坏性和非破坏性两类：亚急性甲状腺炎、桥本甲状腺炎早期等属于破坏性甲亢，因甲状腺滤泡被炎症破坏，储存的甲状腺激素释放入血，导致暂时性甲亢，通常伴随发热、甲状腺触痛、血沉增快（亚急性甲状腺炎）等症状，持续数周至数月，后期可能发展为永久性甲减。无痛性甲状腺炎（非破坏性）与自身免疫相关，无明显炎症症状，TPOAb、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）常阳性，多见于产后女性或有自身免疫病史者，病程较短，多数可自行缓解。
特殊人群注意事项：有自身免疫性疾病史（如糖尿病、类风湿关节炎）者，需定期监测甲状腺功能；中老年女性应每年进行甲状腺超声检查，早期发现结节；高碘饮食者建议控制海带、紫菜摄入量，每日碘摄入不超过600微克（成人）；Graves病患者应避免吸烟，减少TRAb产生风险；孕妇若出现甲状腺功能异常，需排查妊娠相关甲亢（如妊娠一过性甲状腺毒症），避免过度补碘。
