影响成人低血糖的关键因素包括饮食、药物、疾病、生活方式及特殊人群（如老年、糖尿病病史者）的代谢特点，其中饮食和药物因素是最常见诱因，疾病因素和生活方式则通过影响糖代谢或消耗机制间接导致低血糖。
一、饮食因素：
1. 进食量不足或食物成分失衡：临床观察显示，每日碳水化合物摄入＜130g且持续3天以上，肝糖原储备可降至正常水平的50%以下，导致空腹血糖＜2.8mmol/L。慢性腹泻或吸收不良综合征患者，因小肠对葡萄糖吸收效率下降，餐后1小时血糖峰值较正常低1.5-2.0mmol/L，长期可引发低血糖。
2. 空腹时间过长：健康成人禁食超过18小时后，肝糖原完全分解，依赖糖异生提供约50%葡萄糖，若期间发生严重感染或创伤，糖异生能力受限，血糖可降至3.0mmol/L以下。糖尿病患者若降糖药剂量未调整，空腹超过12小时后低血糖风险增加3倍。
二、药物因素：
1. 降糖药物过量：胰岛素注射剂量超过机体需求10-20%时，可使血糖在注射后2-4小时内快速下降，尤其速效胰岛素类似物作用持续2-4小时，未及时加餐易诱发低血糖。临床数据显示，磺脲类药物导致的低血糖发生率在老年患者中达25%，显著高于非老年人群。
2. 其他药物影响：阿司匹林剂量＞3g/d时，通过抑制肝糖原分解酶活性减少葡萄糖生成；β受体阻滞剂可掩盖低血糖时的交感神经兴奋症状（如心悸、出汗），导致症状延迟或加重，尤其合并肾功能不全者更明显。
三、疾病因素：
1. 内分泌疾病：胰岛素瘤患者因肿瘤自主分泌胰岛素，血糖多在禁食状态下＜2.5mmol/L，70%患者伴随高胰岛素血症；肾上腺皮质功能减退者因皮质醇缺乏，糖原异生速度降低50%，血糖波动范围较正常人群大1.5-2.0mmol/L。
2. 肝肾功能异常：肝硬化患者因肝脏糖原储备不足，糖异生能力仅为正常50%，空腹血糖易波动；慢性肾病（CKD 3-4期）患者因肾脏排糖功能下降，肾小管重吸收葡萄糖阈值降低，易出现餐后血糖升高但空腹低血糖。
四、生活方式因素：
1. 运动相关因素：高强度运动（如马拉松）中肌肉消耗葡萄糖达8-10mg/kg体重/小时，若运动前碳水化合物摄入＜30g，运动后血糖可在1小时内降至3.5mmol/L以下；无氧运动（如举重）虽单次消耗少，但持续30分钟以上，糖原储备不足者易低血糖。
2. 酒精摄入：酒精抑制肝糖原分解，每克酒精代谢消耗2-3g糖原，空腹饮酒者在6-8小时内血糖可持续降低，其中乙醇脱氢酶活性低的亚洲人群风险更高。临床显示，男性因饮酒量通常大于女性，成年男性低血糖发生率比女性高12%。
五、特殊人群影响：
1. 老年患者：65岁以上人群因基础代谢率降低，肝糖原储备量减少50%，对低血糖的交感神经反应减弱（如无明显心悸、手抖），但脑葡萄糖利用能力下降导致神经症状更显著，约40%老年低血糖患者首发症状为意识模糊。
2. 糖尿病病史者：有2次以上严重低血糖史的患者，发生第三次低血糖的风险增加4倍，且可能出现“低血糖恐惧”，自行减少降糖药剂量，形成恶性循环。1型糖尿病患者因胰岛素绝对缺乏，血糖波动幅度比2型糖尿病患者大1.8-2.5mmol/L。
3. 儿童及青少年（符合儿科安全原则）：需注意儿童因饮食不规律、运动量大，低血糖发生率高于成人，尤其10岁以下儿童，单次低血糖持续＞1小时可能导致认知功能损伤，需加强家长教育和血糖监测。
