高血钾（血清钾浓度＞5.5 mmol/L）的典型症状涉及多系统，主要表现为心血管系统异常、神经肌肉功能障碍及消化系统症状，严重时可致命。高钾血症对机体的影响具有“进行性加重”特点，早期症状易被忽视，需结合高危因素综合判断。
一、高血钾的典型症状表现
1. 心血管系统症状：高钾血症通过影响心肌细胞膜电位，早期可出现T波高尖（反映心肌复极异常）、QRS波群增宽、PR间期延长；随着血钾水平升高（＞6.5 mmol/L），可诱发快速性心律失常，如室性早搏、室性心动过速，严重时进展为心室颤动或心脏骤停。老年患者或合并冠心病者，心肌缺血状态下更易出现传导阻滞，如房室分离、窦性停搏。
2. 神经肌肉系统症状：钾离子升高抑制神经肌肉兴奋性，表现为肌肉无力（从下肢远端开始，逐渐向上肢进展，可累及躯干肌肉），严重时出现弛缓性瘫痪；肢体麻木、刺痛感或蚁行感，腱反射减弱或消失；极重度高钾（＞7.0 mmol/L）可累及呼吸肌，导致呼吸无力、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
3. 消化系统症状：高钾抑制肠道平滑肌收缩，引发恶心、呕吐、腹胀、便秘，部分患者伴腹痛，易被误诊为急腹症。
二、高钾血症的高危人群及诱发因素
1. 肾功能不全患者：慢性肾脏病（CKD）3期及以上患者，因肾小球滤过率下降、肾小管排钾能力减退，高钾血症发生率可达15%~30%；糖尿病肾病（DKD）患者因代谢紊乱加速肾功能恶化，风险进一步升高。
2. 药物相关因素：长期服用保钾利尿剂（如螺内酯）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（ACEI/ARB类降压药）、非甾体抗炎药（如布洛芬）可减少尿钾排泄；免疫抑制剂（如环孢素）、抗肿瘤药物（如他克莫司）也可能干扰钾离子代谢。
3. 代谢性疾病与应激状态：糖尿病酮症酸中毒时，高血糖引发细胞内脱水，钾离子从细胞内移出；横纹肌溶解症（如挤压伤、剧烈运动后）释放大量细胞内钾；严重感染、休克导致组织缺氧，细胞ATP生成不足，钠-钾泵功能障碍，血钾升高。
三、特殊人群的风险特征及注意事项
1. 老年人：肾功能生理性减退，合并高血压、冠心病、糖尿病时，更易因药物相互作用（如ACEI+保钾利尿剂）或饮食不当（高钾饮食）诱发高钾血症，需每3~6个月监测血钾（目标值＜5.0 mmol/L），避免自行服用补钾保健品。
2. 儿童：婴幼儿肾脏浓缩功能差，长期腹泻或呕吐易引发脱水型高钾；先天性肾上腺皮质增生症患儿因醛固酮合成不足，需严格控制保钾药物剂量；儿童需避免食用过量高钾水果（如香蕉、橙子），单次摄入量建议＜100 g/d。
3. 孕妇：妊娠晚期因血容量增加稀释血钾浓度，但合并子痫前期时，肾脏灌注不足可能导致排钾减少；妊娠糖尿病患者需同时监测血糖与肾功能，避免使用非甾体抗炎药（可能加重肾功能损伤）。
4. 糖尿病患者：血糖＞13.9 mmol/L时，细胞外液渗透压升高促使钾离子内移减少，加重高钾风险；需定期（每1~2周）监测血钾，糖化血红蛋白＞9%者建议增加监测频率。
四、高血钾的紧急识别与应对原则
若出现以下情况需立即就医：突发心悸、胸闷、胸痛伴心电图T波高尖（提示血钾＞5.5 mmol/L）；肌肉无力加重伴呼吸费力；不明原因恶心呕吐且血钾＞6.0 mmol/L。紧急处理以快速降低血钾为目标，优先通过静脉注射钙剂（对抗钾离子心肌毒性）、胰岛素+葡萄糖（促进钾内移）、利尿剂（肾功能正常者）等措施，同时排查肾功能及诱发因素，避免病情进展。
