腹膜炎引起的肠梗阻为麻痹性肠梗阻，属继发性动力障碍，因腹膜炎症致肠道平滑肌收缩功能丧失。其病理生理机制包括腹膜炎症直接影响肠道神经丛致肠道动力抑制，以及自主神经功能紊乱加重肠道动力丧失。临床特征为持续性腹胀、腹部膨隆伴轻压痛、肠鸣音减弱或消失，腹部X线见小肠普遍扩张多个液气平面，CT扫描见腹膜增厚、肠壁水肿且无明确机械性梗阻征象。特殊人群中，老年患者需警惕基础疾病，动态监测电解质；儿童患者腹膜防御能力弱，需鉴别机械性梗阻，慎用镇静剂；孕妇患者子宫增大可能加重腹胀，需评估胎儿情况，抗炎治疗优先选择对胎儿影响小的药物。治疗首选非手术治疗，包括禁食、胃肠减压、静脉补液、广谱抗生素治疗，若保守治疗48~72小时无效、怀疑肠穿孔或坏死、合并机械性梗阻无法排除则需手术。预防与长期管理方面，高危人群如腹部手术患者应术后早期活动，免疫抑制患者应加强感染监测；康复期需逐步恢复饮食，定期复查评估肠道功能恢复情况。总之，麻痹性肠梗阻需及时识别干预，治疗中综合考虑患者情况，特殊人群加强监护，个体化调整治疗方案。
一、腹膜炎引起的肠梗阻类型及分类依据
腹膜炎引起的肠梗阻属于麻痹性肠梗阻（又称动力性肠梗阻），其核心机制是腹膜炎症导致肠道平滑肌收缩功能丧失，而非机械性阻塞（如肿瘤、粘连）。根据病因学分类，此类肠梗阻属于继发性动力障碍，具体表现为肠道蠕动功能完全或部分抑制，导致内容物无法正常推进。
二、麻痹性肠梗阻的病理生理机制
1.腹膜炎症的直接影响
腹膜炎时，细菌毒素、炎性介质（如TNF-α、IL-6）和渗出液刺激肠道神经丛，导致肠道平滑肌细胞内钙离子通道功能异常，抑制收缩蛋白活性。研究显示，严重腹膜炎患者肠道蠕动频率可降低至正常值的10%~20%（参考文献：AnnSurg2018）。
2.自主神经功能紊乱
炎症通过交感神经兴奋抑制肠道运动，同时副交感神经功能受抑制，双重机制导致肠道动力丧失。动物实验证实，腹膜注射内毒素后，肠道迷走神经活性下降约40%（Gastroenterology2019）。
三、临床特征与诊断要点
1.典型症状
持续性腹胀（无排气排便）
腹部膨隆伴轻压痛（无反跳痛）
肠鸣音减弱或消失（听诊可闻）
2.辅助检查
腹部X线：小肠普遍扩张，多个液气平面（无阶梯状改变）
CT扫描：腹膜增厚、肠壁水肿，无明确机械性梗阻征象
四、特殊人群的注意事项
1.老年患者
需警惕合并基础疾病（如糖尿病、冠心病），炎症易诱发多器官功能衰竭。建议动态监测电解质（尤其钾、钙离子），避免低钾血症加重肠麻痹。
2.儿童患者
婴幼儿腹膜防御能力弱，感染易扩散。需注意鉴别先天性巨结肠等机械性梗阻，避免误诊。治疗中慎用镇静剂，以防掩盖病情变化。
3.孕妇患者
子宫增大可能加重腹胀，需定期评估胎儿情况。抗炎治疗优先选择青霉素类、头孢菌素类等对胎儿影响较小的药物。
五、治疗原则与方案
1.非手术治疗（首选）
禁食、胃肠减压（鼻胃管）
静脉补液纠正电解质紊乱
广谱抗生素覆盖革兰阴性菌及厌氧菌
2.手术治疗指征
保守治疗48~72小时无效
怀疑肠穿孔或坏死
合并机械性梗阻无法排除
六、预防与长期管理
1.高危人群预防
腹部手术患者：术后早期活动，预防粘连形成
免疫抑制患者：加强感染监测，及时处理腹腔感染灶
2.康复期管理
逐步恢复饮食（从流质→半流质→普食）
定期复查腹部超声或CT，评估肠道功能恢复情况
腹膜炎引起的麻痹性肠梗阻需及时识别并干预，治疗中需综合考虑患者年龄、基础疾病及炎症严重程度，避免盲目手术或延误治疗。特殊人群需加强监护，个体化调整治疗方案。
