内分泌失调是内分泌系统功能异常导致的激素分泌失衡状态，主要原因包括内分泌腺病变、激素调节机制紊乱、外部环境与生活方式影响及特殊人群生理病理因素。
一、内分泌腺病变
内分泌腺自身结构或功能异常：如甲状腺因自身免疫性炎症（桥本甲状腺炎）导致甲状腺激素合成不足，引发甲减；垂体瘤分泌过多促甲状腺激素（TSH）或催乳素，导致甲亢或高催乳素血症；胰腺β细胞受损（如1型糖尿病）导致胰岛素分泌不足，引发糖尿病；肾上腺皮质腺瘤分泌过多皮质醇，引发库欣综合征。
靶器官对激素反应异常：如胰岛素抵抗（胰岛素分泌正常但靶细胞受体敏感性下降），常见于肥胖者，与脂肪细胞分泌的炎症因子（TNF-α、IL-6）抑制胰岛素受体功能相关，可引发2型糖尿病、多囊卵巢综合征。
二、激素调节机制紊乱
下丘脑-垂体-靶腺轴功能异常：如下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH）不足，导致垂体促性腺激素分泌减少，引发性腺功能减退；垂体对下丘脑激素敏感性下降（如垂体对TRH反应迟钝），导致促甲状腺激素分泌不足，引发中枢性甲减。
激素代谢清除障碍：肝脏作为激素代谢主要器官，慢性肝病（如肝硬化）导致雌激素灭活能力下降，引发男性乳房发育、女性月经紊乱；肾脏疾病影响醛固酮代谢，导致水钠潴留、电解质紊乱。
三、外部环境与生活方式影响
不良生活方式：长期熬夜（≥23点入睡）打乱下丘脑-垂体-肾上腺轴节律，皮质醇分泌峰值异常，引发胰岛素抵抗；高糖高脂饮食（每日添加糖摄入＞25g）导致胰岛素分泌代偿性增加，长期可引发β细胞功能衰竭；缺乏运动（每周运动＜150分钟）使胰岛素敏感性下降，增加代谢综合征风险。
环境内分泌干扰物暴露：双酚A（常见于塑料容器）、邻苯二甲酸盐（化妆品/玩具添加剂）可模拟雌激素或拮抗雄激素受体，干扰内分泌系统；多环芳烃（油烟/汽车尾气）影响甲状腺激素合成相关酶活性，增加甲减风险。
慢性疾病与药物影响：自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）通过炎症因子间接抑制内分泌腺功能；长期使用糖皮质激素（如泼尼松≥5mg/d持续＞2周）可引发医源性库欣综合征；某些抗抑郁药（如舍曲林）可抑制催乳素清除，导致高催乳素血症。
四、特殊人群生理病理因素
年龄差异：儿童期生长激素缺乏（＜4岁）导致矮小症，青春期性激素轴异常（如性早熟，8岁前女孩乳房发育）；成年后甲状腺功能减退（30~60岁女性高发）与桥本甲状腺炎进展相关；老年男性睾酮水平下降（男性更年期综合征）与性腺轴生理性衰退相关。
性别特异性：女性多囊卵巢综合征（PCOS）因高雄激素血症（促黄体生成素/LH升高刺激雄激素分泌）和胰岛素抵抗，表现为月经稀发、痤疮；围绝经期女性雌激素骤降（45~55岁）引发潮热、情绪波动，可能伴随胰岛素抵抗。男性性腺功能减退（睾酮＜9.7nmol/L）因垂体促性腺激素异常升高，导致精子生成障碍、性欲减退。
肥胖人群：BMI≥28kg/m2者中，80%存在胰岛素抵抗，2型糖尿病发病率是非肥胖者的3~5倍；腹型肥胖（腰围男性≥90cm，女性≥85cm）通过内脏脂肪分泌促炎因子（如脂联素减少）加重内分泌紊乱。
五、病史相关内分泌紊乱
先天性内分泌腺发育异常：先天性肾上腺皮质增生症（21-羟化酶缺乏）导致皮质醇合成不足，促肾上腺皮质激素代偿性升高，引发性发育异常（女性男性化）；先天性甲状腺发育不全（如甲状腺缺如）导致先天性甲减，若未及时治疗可引发智力发育障碍。
既往手术史影响：甲状腺全切术后需长期补充左甲状腺素，替代治疗剂量不当可引发药物性甲亢或甲减；卵巢囊肿剥除术损伤卵泡储备，可能导致早发性卵巢功能不全（＜40岁闭经）。
