1型糖尿病与2型糖尿病在发病机制、临床表现、实验室检查、治疗及预后方面存在差异，1型糖尿病由自身免疫致胰岛β细胞破坏、胰岛素绝对不足，起病急、有“三多一少”及易酮症酸中毒，需终身胰岛素治疗，预后受血糖控制影响；2型糖尿病是胰岛素抵抗伴分泌相对不足，起病隐匿、多无症状，早期可生活方式干预，后期药物治疗，积极干预预后相对较好但控制不佳也会有慢性并发症。
一、发病机制差异
1.1型糖尿病：主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞被破坏，使得胰岛素分泌绝对不足。例如，自身抗体攻击胰岛β细胞，像谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）等相关自身抗体的存在是重要的发病标志，多发生在有遗传易感性的人群中，环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应。在儿童和青少年等人群中较为常见，遗传因素在其发病中起到关键作用，若家族中有1型糖尿病患者，亲属发病风险相对增高。
2.2型糖尿病：主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪等对胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的作用减弱；同时胰岛β细胞功能逐渐减退，不能代偿性分泌足够的胰岛素以维持血糖正常。其发病与生活方式密切相关，肥胖（尤其是中心性肥胖）、体力活动不足、高热量饮食等是重要的诱发因素，在成年人中多见，但随着肥胖儿童增多，儿童2型糖尿病也有上升趋势，遗传因素也参与其中，家族聚集性较为明显。
二、临床表现差异
1.1型糖尿病：起病较急，症状相对明显，常表现为多饮、多食、多尿、体重下降（“三多一少”），由于胰岛素绝对缺乏，血糖升高明显，容易出现酮症酸中毒等急性并发症，尤其是在青少年患者中，若未及时诊断和治疗，酮症酸中毒可危及生命。
2.2型糖尿病：起病相对隐匿，很多患者无明显症状，常在体检或出现并发症时才被发现，部分患者可能有皮肤瘙痒、视力模糊等非特异症状，进展相对缓慢，早期一般较少发生酮症酸中毒，但随着病情进展，后期也可出现慢性并发症，如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等。
三、实验室检查差异
1.血糖：1型糖尿病患者血糖水平通常较高，空腹血糖可＞7.0mmol/L，餐后血糖明显升高；2型糖尿病患者早期空腹血糖可能轻度升高或正常，餐后血糖升高更为显著。
2.胰岛素及C肽水平：1型糖尿病患者血清胰岛素水平和C肽水平显著降低，因为胰岛β细胞受损严重，胰岛素分泌绝对不足；2型糖尿病患者早期胰岛素水平可正常或偏高，但存在胰岛素抵抗，后期胰岛素水平可能逐渐降低，C肽水平变化与胰岛素类似。
3.自身抗体：1型糖尿病患者可检测到相关自身抗体，如GADAb、ICA、胰岛素自身抗体（IAA）等阳性，而2型糖尿病患者自身抗体多为阴性。
四、治疗差异
1.1型糖尿病：必须依赖胰岛素治疗，通过外源性胰岛素补充来控制血糖，维持正常代谢。在治疗过程中需要密切监测血糖，根据血糖情况调整胰岛素剂量，同时要注意预防低血糖等并发症。对于儿童1型糖尿病患者，需要特别关注其生长发育，胰岛素的使用要根据体重、血糖等情况精细调整，并且要加强患儿及家长的糖尿病知识教育，包括饮食控制、运动管理等。
2.2型糖尿病：早期可通过生活方式干预，如控制饮食（合理控制总热量、均衡营养）、增加体力活动等，部分患者通过生活方式干预可使血糖控制达标。如果生活方式干预不能使血糖达标，则需要药物治疗，药物包括促进胰岛素分泌的药物（如磺脲类等）、增加胰岛素敏感性的药物（如双胍类、噻唑烷二酮类等）以及改善葡萄糖代谢的药物等。对于肥胖的2型糖尿病患者，减轻体重往往有助于血糖控制，在治疗过程中同样要关注慢性并发症的筛查和预防，定期进行眼底、肾脏、神经等方面的检查。
五、预后差异
1.1型糖尿病：由于需要终身依赖胰岛素治疗，且存在发生急性并发症（如酮症酸中毒）和慢性并发症的风险，若血糖控制不佳，慢性并发症发生风险较高，会影响患者的生活质量和寿命，但随着胰岛素治疗方案的优化以及血糖监测技术的进步，患者的生存质量和预期寿命有所改善。
2.2型糖尿病：通过积极的生活方式干预和规范的药物治疗，部分患者可较好地控制血糖，延缓慢性并发症的发生发展，预后相对较好，但如果病情控制不佳，慢性并发症仍会逐渐进展，影响患者健康。
