偏头痛是一种慢性神经血管性疾病，以反复发作的单侧或双侧搏动性头痛为主要特征，常伴随恶心、呕吐、畏光、畏声等症状，具有明显的遗传倾向和性别差异，女性患病率显著高于男性。
一、定义与核心特征
1. 疾病本质：属于原发性头痛，由三叉神经血管系统过度激活引发，涉及神经递质（如血清素、降钙素基因相关肽）失衡和血管扩张，导致脑血流量和颅内外血管敏感性异常。
2. 分类标准：根据国际头痛协会标准分为有先兆偏头痛（占10%~15%）和无先兆偏头痛（占80%~85%）。有先兆偏头痛存在明确视觉、感觉或言语先兆症状；无先兆偏头痛无明显先兆，以单纯头痛发作为主。
3. 流行病学：全球患病率约10%~15%，女性患者为男性的2~3倍，首次发作多见于青春期至35岁，有家族史者发病年龄提前，且症状更重。
二、典型症状与发作特点
1. 有先兆偏头痛症状：先兆期持续5~60分钟，常见视觉先兆（如闪光、盲点、锯齿状线条）、感觉先兆（单侧肢体麻木、刺痛）或言语障碍（如单词重复）；头痛期为单侧或双侧搏动性剧痛，程度中重度，持续4~72小时，伴随恶心、畏光、畏声，部分患者出现情绪烦躁或疲劳。
2. 无先兆偏头痛症状：发作前无明显先兆，头痛多为双侧压迫感或单侧搏动性，程度中重度，持续4~72小时，可能伴有轻度恶心但无呕吐，畏光、畏声症状较明显，发作频率个体差异大（每月1~15次不等）。
三、发病机制与诱发因素
1. 神经血管机制：脑内三叉神经核释放的降钙素基因相关肽（CGRP）和P物质，通过刺激硬脑膜血管扩张和神经末梢敏化引发头痛；遗传因素（如CACNA1A、ATP1A2基因突变）影响血管舒缩功能和神经兴奋性，增加发病风险。
2. 诱发因素：睡眠障碍（不足或过度）、饮食（含亚硝酸盐的加工肉、酒精、巧克力、奶酪）、环境因素（强光、噪音、气压骤变）、激素波动（女性经期雌激素下降）、情绪压力（焦虑、抑郁）等可诱发或加重症状。
四、诊断与鉴别诊断
1. 诊断标准：采用国际头痛协会ICHD-3标准，无先兆偏头痛需满足：≥5次发作，每次持续4~72小时，头痛伴随至少2项症状（恶心、畏光、畏声、单侧性），且排除其他继发性头痛（如颅内占位、脑血管病、感染性头痛）。有先兆偏头痛需至少1次先兆症状，且头痛持续时间符合上述标准。
2. 鉴别要点：与紧张型头痛（双侧紧箍感、程度轻）、丛集性头痛（单侧眼眶剧痛、伴随流泪）、药物过量性头痛（长期用药后头痛加剧）区分，需结合病史和影像学检查（如头颅CT或MRI）排除继发性病因。
五、治疗与特殊人群管理
1. 急性发作期干预：优先非药物方法，如安静避光环境休息、冷敷太阳穴、深呼吸放松训练；药物治疗可选非甾体抗炎药（如布洛芬）或曲坦类药物（如舒马曲坦），但儿童（<18岁）慎用曲坦类，孕妇需在医生指导下用药，老年患者避免长期联用多种药物。
2. 慢性偏头痛管理：每月发作≥15天且持续3个月以上，可考虑预防性药物（如普萘洛尔、氟桂利嗪），但需注意基础疾病（如哮喘、心动过缓）对药物的禁忌，定期监测血压和肝肾功能。
3. 特殊人群注意事项：儿童患者以非药物干预为主，避免自行使用成人药物；女性患者经期前3天可预防性摄入维生素B6；老年患者需评估药物对高血压、糖尿病等基础病的影响，调整治疗方案。
