新生儿黄疸的危害主要见于病理性黄疸，关键是未结合胆红素升高引发的胆红素脑病及多器官损伤，严重时可致残或危及生命。
一、胆红素脑病（核黄疸）
1. 病理机制：未结合胆红素（间接胆红素）超过临界值后，通过血脑屏障沉积于中枢神经系统，抑制线粒体呼吸链功能，干扰神经递质代谢，导致神经细胞不可逆损伤。早产儿血脑屏障发育不完善，即使胆红素水平未达足月儿标准，也可能诱发神经毒性。
2. 临床表现：早期表现为嗜睡、吸吮无力、肌张力降低，进展后出现角弓反张、抽搐、呼吸暂停，严重时因呼吸衰竭死亡。幸存者遗留永久性后遗症，如听力丧失（高频区为主）、智力障碍、手足徐动症、眼球运动障碍等。临床研究显示，当血清胆红素＞342μmol/L（20mg/dL）时，核黄疸发生率显著升高。
二、神经系统损伤
1. 听力损害：未结合胆红素沉积于耳蜗核，导致听神经损伤，表现为高频听力下降，发生率与胆红素水平正相关。足月儿胆红素＞256.5μmol/L（15mg/dL）时，50%患儿出现听力异常，早产儿风险更高。
2. 认知功能障碍：基底节区损伤影响运动协调性，脑白质损伤导致注意力缺陷、记忆力下降，学龄期可能出现学习能力降低。早产儿脑损伤与胆红素水平呈剂量效应关系，胆红素＞171μmol/L（10mg/dL）时，神经发育评分显著低于正常儿。
三、多器官功能损害
1. 肝脏损伤：肝细胞代谢负担加重，伴随转氨酶升高（ALT＞100U/L），严重时发展为胆汁淤积性肝病，影响脂溶性维生素吸收，表现为凝血功能障碍、佝偻病。
2. 肾脏损伤：肾小管重吸收功能受抑制，尿胆原阳性，严重时出现少尿、尿蛋白阳性，血清肌酐＞133μmol/L时需警惕急性肾衰竭。
3. 心血管系统：溶血性黄疸时红细胞破坏＞30%，血红蛋白＜100g/L，心输出量代偿性增加，早产儿或低体重儿易诱发心力衰竭，表现为心率＞180次/分、肝脏肿大、水肿。
四、溶血性黄疸相关危害
1. ABO/Rh血型不合：母亲与胎儿血型抗原差异引发免疫性溶血，出生后24小时内出现黄疸，伴随血红蛋白＜130g/L，严重时发生急性溶血危象（血红蛋白＜60g/L），需换血治疗。
2. G6PD缺乏症：食用蚕豆或感染诱发溶血，表现为黄疸快速加重、尿色呈酱油色，胆红素＞85μmol/L（5mg/dL）时，溶血率达80%，可能进展为急性肾衰竭。
五、特殊人群风险放大
1. 早产儿（胎龄＜37周）：肝脏Y、Z蛋白含量仅为足月儿1/3，胆红素代谢能力弱，血清胆红素＞171μmol/L（10mg/dL）时，需启动光疗；极低体重儿（＜1500g）胆红素＞102.6μmol/L（6mg/dL）即需密切监测。
2. 合并感染新生儿：败血症或宫内感染时，病原体刺激红细胞破坏速度增加2-3倍，同时抑制UGT酶活性，导致胆红素＞205μmol/L（12mg/dL）的风险升高，需优先控制感染。
3. 母乳喂养性黄疸：母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶抑制胆红素代谢，早产儿持续黄疸＞2周时，需排除感染或胆道闭锁，避免延误干预。
新生儿黄疸危害以神经毒性和多器官功能损伤为主，需结合胆红素水平、胎龄、出生体重及并发症动态评估。对高危新生儿（早产儿、溶血性疾病患儿）应24-48小时内监测胆红素，优先采用蓝光照射等非药物干预，避免低龄儿童使用非必要药物。
