癌症消瘦的核心特点与临床管理
癌症消瘦是肿瘤细胞高代谢消耗、机体代谢紊乱及营养摄入不足共同驱动的进行性体重下降，常伴随肌肉萎缩、食欲减退等特征，严重者可发展为难以逆转的恶病质。
核心病理机制：肿瘤与机体的代谢博弈
肿瘤细胞通过Warburg效应优先摄取葡萄糖，同时分泌IL-6、TNF-α等细胞因子，激活骨骼肌分解代谢通路（如泛素-蛋白酶体途径），加速肌肉蛋白降解；肿瘤相关炎症还会升高静息能量消耗（RER），使机体处于“分解代谢＞合成代谢”状态，导致体重持续流失。研究显示，约60%癌症患者1年内体重下降＞5%，30%进入恶病质阶段。
典型临床表现：与良性消瘦的关键区别
癌症消瘦具有“进行性、快速性、非可逆性”特点：短期内（1-3个月）体重下降＞5%，或6个月内＞10%，伴随四肢骨骼肌萎缩（肌力下降）、低蛋白血症（白蛋白＜30g/L）、贫血（血红蛋白＜100g/L）及食欲减退。与良性疾病（如糖尿病）的波动性消瘦不同，癌症消瘦常伴乏力、纳差、消化吸收障碍，且对常规营养干预反应差。
诊断与鉴别要点：需结合肿瘤病史与多学科评估
诊断需满足：①体重下降持续＞6个月；②骨骼肌量减少（CT/MRI显示骨骼肌指数降低）；③排除慢性肝病、肾病等消耗性疾病。需与甲状腺功能亢进、慢性感染等鉴别，必要时行PET-CT明确肿瘤活性，结合血清IL-6、肌酸激酶等炎症/肌肉损伤指标辅助诊断。
营养干预策略：早期介入与多学科协作
干预原则：确诊癌症后即启动营养监测（每周体重、血清白蛋白），早期（体重下降＜5%时）通过“高蛋白+高热量”饮食（如每日蛋白质1.2-2.0g/kg体重）改善营养；食欲差者可短期联用甲地孕酮（改善食欲）或BCAAs（支链氨基酸）促进肌肉合成。严重恶病质者需肠内/肠外营养支持，必要时联合塞来昔布（抗炎）或靶向药物（如mTOR抑制剂）。
特殊人群管理：老年、吞咽困难及终末期患者
老年患者需循序渐进增加热量（避免高渗饮食），优先选择易消化的乳清蛋白；吞咽困难者可通过鼻饲管或PEG管输注营养制剂；终末期患者以“姑息营养”为主，避免过度治疗，目标为维持生活质量而非逆转体重。特殊人群需多学科（营养科、肿瘤科、康复科）联合制定个体化方案。
