引起骨质疏松的原因主要包括以下方面：
一、骨代谢动态失衡：正常骨重建由破骨细胞吸收旧骨、成骨细胞合成新骨维持平衡。若成骨细胞活性降低或破骨细胞数量/活性增加，骨吸收速率超过骨形成，导致骨量流失。中老年人群因成骨细胞增殖能力下降、破骨细胞活性随年龄增长而上升，骨微结构逐渐破坏，脆性增加，风险显著升高。
二、营养摄入不足：钙摄入不足（每日＜800mg）影响骨矿化，青少年骨骼发育、绝经后女性钙吸收能力下降需额外补充；维生素D缺乏（血清25-羟维生素D＜20ng/ml）导致肠道钙吸收减少，日照不足、深色皮肤人群、肥胖者皮下脂肪厚影响紫外线穿透，易致维生素D合成不足。蛋白质摄入不足（＜1.0g/kg体重/日）减少骨基质胶原蛋白合成，降低骨韧性。
三、内分泌激素异常：女性绝经后卵巢功能衰退，雌激素水平骤降（较育龄期下降70%），雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，骨量每年流失1%~2%，50岁后女性骨质疏松风险显著高于男性。男性随年龄增长睾酮分泌减少，雄激素对成骨细胞的促进作用减弱，骨形成不足，65岁后男性骨流失速度加快。甲状旁腺激素（PTH）长期过高会激活破骨细胞，导致骨吸收增加，常见于甲状旁腺功能亢进患者。
四、不良生活方式影响：缺乏负重运动（如快走、跑步）减少骨负荷刺激，成骨细胞得不到足够力学信号，骨量流失加快。长期吸烟（＞20支/日）抑制成骨细胞增殖，降低钙吸收效率；过量饮酒（＞20g/日）抑制肝脏对维生素D的活化，增加尿钙排泄。高盐饮食（＞5g/日）加速尿钙流失，过度减重（BMI＜18.5）致雌激素分泌不足，女性骨量流失风险升高。
五、慢性疾病及药物副作用：糖尿病患者高血糖激活晚期糖基化终产物，抑制成骨细胞并促进破骨细胞生成；慢性肾病导致1，25-二羟维生素D合成障碍，钙吸收不足；肝病减少蛋白质合成，影响骨基质。长期使用糖皮质激素（如泼尼松＞7.5mg/日，连续＞3个月）直接抑制成骨细胞活性，促进破骨细胞分化，1年内骨量可减少5%~10%。
六、年龄与性别差异：70岁后女性骨密度较30岁时下降30%~40%，男性下降20%~30%。女性绝经后10年内为骨量快速流失期，男性雄激素分泌减少致骨流失晚于女性10年，65岁后男性骨质疏松患病率上升至15%~20%。儿童青少年期骨量储备不足、老年期肌肉减少影响平衡能力，均增加跌倒致骨折风险。
