新生儿黄疸高的原因包括胆红素生成过多，如红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加；肝脏胆红素代谢障碍，如肝细胞摄取胆红素能力低下、肝细胞结合胆红素功能差、肝细胞排泄结合胆红素障碍；胆汁排泄障碍，如新生儿肝炎、先天性胆道闭锁。
一、胆红素生成过多
1.红细胞增多症：多见于有胎盘早剥、脐带绕颈等情况的新生儿，由于胎儿处于相对缺氧状态，刺激促红细胞生成素分泌增加，导致红细胞增多，出生后红细胞破坏增多，胆红素生成增加。
2.血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，红细胞破坏后释放出胆红素，使胆红素生成过多。
3.同族免疫性溶血：常见于母婴血型不合，如ABO血型不合或Rh血型不合等。母亲与胎儿血型不合时，母亲体内抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，从而使胆红素生成增多。例如，母亲为O型血，胎儿为A型或B型血时，易发生ABO血型不合溶血。
4.感染：细菌、病毒等感染可导致新生儿出现感染性黄疸。病原体产生的毒素等可抑制肝酶的活性，影响胆红素的代谢，同时感染时红细胞破坏增加，胆红素生成增多。
5.肠肝循环增加：新生儿肠道内正常菌群尚未建立，导致结合胆红素排泄减少，加之肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成未结合胆红素，经肠道重吸收进入血液循环，使血中胆红素水平升高。
二、肝脏胆红素代谢障碍
1.肝细胞摄取胆红素能力低下：新生儿出生时肝细胞内Y、Z蛋白含量低，出生后需要一定时间才逐渐增加，导致肝细胞摄取胆红素的能力不足，使未结合胆红素在血中积聚。
2.肝细胞结合胆红素功能差：尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）是催化未结合胆红素转化为结合胆红素的关键酶，新生儿肝细胞内该酶的量及活性不足，且受多种因素影响，如缺氧、感染、药物等，可导致结合胆红素生成减少，从而使未结合胆红素在血中潴留。
3.肝细胞排泄结合胆红素障碍：某些新生儿可能存在肝细胞排泄结合胆红素的先天性缺陷，或在病理情况下（如感染、窒息等），导致结合胆红素排泄受阻，引起血中结合胆红素升高，进而反流入血，使黄疸加重。
三、胆汁排泄障碍
1.新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等。病毒感染可导致肝细胞受损，影响胆红素的代谢和排泄功能，使胆红素在体内积聚。
2.先天性胆道闭锁：这是一种较为严重的导致新生儿胆汁排泄障碍的疾病，病因尚不明确，可能与胚胎发育异常有关。胆道闭锁使胆汁排出受阻，结合胆红素不能正常排入肠道，反流入血，引起黄疸。患儿通常在出生后2-3周出现黄疸，并进行性加重，同时伴有陶土色大便等表现。
