卵巢浆液性囊腺瘤形成的核心机制：卵巢浆液性囊腺瘤主要由卵巢表面生发上皮细胞异常增殖、基因调控紊乱及局部微环境失衡共同导致，属于良性卵巢肿瘤，但存在一定恶性变（交界性或浆液性癌）风险，好发于生育期女性。
组织来源与细胞异常增殖
起源于卵巢表面生发上皮（体腔上皮），该上皮细胞具有多向分化潜能。正常生理下参与卵巢表面修复与卵泡发育调控；当细胞增殖调控失衡（如抑癌基因失活、促增殖基因激活）时，异常上皮细胞持续增殖并形成囊状结构，即为浆液性囊腺瘤（WHO卵巢肿瘤分类标准，2020）。
遗传与基因突变
BRCA1/2胚系突变是高危因素，携带突变者浆液性囊腺瘤及卵巢癌风险显著升高（约5%-10%的浆液性肿瘤患者存在BRCA突变）。家族性卵巢肿瘤综合征（如HBOC综合征）患者中，约15%发生浆液性肿瘤；部分散发病例存在KRAS、BRAF等体细胞基因突变，驱动上皮细胞异常增殖。
激素与排卵损伤
长期排卵过程中，卵巢表面上皮反复受损后修复，可能导致DNA损伤累积与基因突变（“排卵损伤假说”）。雌激素、孕激素水平异常（如持续性排卵障碍或高雌激素状态）可激活PI3K/Akt等增殖通路，促进上皮细胞异常增殖。研究显示，生育次数少、未生育女性风险相对较高，而规律排卵（如口服短效避孕药）可能降低风险。
慢性炎症与感染
部分研究提示，长期慢性盆腔炎症（如输卵管炎、子宫内膜异位症）可能通过IL-6、TNF-α等炎症因子刺激上皮细胞增殖。输卵管-卵巢慢性感染（如衣原体感染）可能通过细胞间信号传递影响上皮微环境，但具体机制尚未完全明确。
特殊人群管理
① 生育期女性：月经初潮早、绝经晚、未生育者风险较高，建议每年妇科超声筛查；② 高危人群：家族史阳性者（尤其乳腺癌-卵巢癌综合征）建议BRCA基因检测，必要时预防性卵巢切除；③ 内分泌异常者：多囊卵巢综合征（PCOS）患者需通过二甲双胍、短效避孕药调控激素，降低风险。
注：内容基于WHO肿瘤分类、《柳叶刀·肿瘤学》等研究，未涉及具体诊疗方案，需结合临床医嘱。
