胆红素代谢异常可导致黄疸，其原因包括肝细胞性黄疸（各种使肝细胞广泛损害的疾病致摄取、结合、排泄胆红素障碍，各年龄段均可发生，不同病因有不同人群特点）、溶血性黄疸（红细胞大量破坏致血中游离胆红素明显增高，不同病因有不同人群分布）、阻塞性黄疸（肝内外胆管阻塞致胆汁排泄障碍，不同病因有不同人群特点），还有少见的先天性非溶血性黄疸（肝细胞对胆红素摄取、结合和排泄有缺陷，Gilbert综合征多见于青少年，Crigler-Najjar综合征主要在新生儿期）以及药物或毒物引起的黄疸（某些药物或毒物损害肝细胞或胆管，使用相关药物或接触毒物的人群均可发生）。
一、胆红素代谢异常相关原因
（一）肝细胞性黄疸
1.病因及机制：各种使肝细胞广泛损害的疾病均可引起肝细胞性黄疸，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎等。肝细胞受损时，对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。
2.人群特点：各年龄段均可发生，不同病因导致的肝细胞性黄疸在不同人群中有不同特点。例如病毒性肝炎在青少年及儿童中可能因接触病毒等因素发病，而肝硬化在中老年人群中相对多见，与长期的肝脏损伤因素积累有关。
（二）溶血性黄疸
1.病因及机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。正常红细胞的寿命约120天，当红细胞破坏加速、寿命缩短时，骨髓造血功能代偿性增强，但超过骨髓的代偿能力时，就会出现黄疸。溶血性黄疸时，血中游离胆红素明显增高，非结合胆红素增多，因非结合胆红素不能通过肾小球滤过，故尿中无胆红素。
2.人群特点：不同病因导致的溶血性黄疸在人群分布有差异。比如新生儿溶血病主要发生在母婴血型不合的新生儿群体中，是由于胎儿红细胞受到母体抗体攻击而破坏；而一些自身免疫性溶血性贫血可发生在任何年龄段，不同性别无明显差异，但疾病的发生发展与个体的免疫状态等因素相关。
（三）阻塞性黄疸
1.病因及机制：肝外胆管或肝内胆管阻塞所致的黄疸称为阻塞性黄疸。根据阻塞的部位可分为肝外胆管阻塞与肝内胆管阻塞。肝外阻塞常见的原因有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等；肝内阻塞可由于肝内胆管泥沙样结石、癌栓、华支睾吸虫病等引起。阻塞性黄疸时，胆汁排泄障碍，胆管内压力增高，导致毛细胆管破裂，结合胆红素反流入血，使血中结合胆红素增高。
2.人群特点：不同病因导致的阻塞性黄疸在人群分布不同。胆总管结石在中年人群中相对多见，可能与饮食习惯等因素有关；先天性胆道闭锁主要发生在新生儿群体中，是一种先天性疾病。
二、其他少见原因
（一）先天性非溶血性黄疸
1.病因及机制：系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，临床较少见。包括Gilbert综合征，是一种较常见的先天性非溶血性黄疸，是由于肝细胞摄取胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中未结合胆红素增高而出现黄疸；Crigler-Najjar综合征，是由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可导致核黄疸，见于新生儿。
2.人群特点：Gilbert综合征多见于青少年，男女均可发病；Crigler-Najjar综合征主要发生在新生儿期。
（二）药物或毒物引起的黄疸
1.病因及机制：某些药物或毒物可损害肝细胞或胆管，导致黄疸。例如某些抗生素（如利福平）、抗结核药物（如异烟肼）等可能引起肝细胞损害；某些工业毒物（如四氯化碳）也可导致肝损伤出现黄疸。其机制是药物或毒物通过不同途径损伤肝细胞的结构和功能，影响胆红素的代谢过程。
2.人群特点：使用相关药物或接触毒物的人群均可发生，不同个体因药物或毒物暴露情况不同而发病，一般无特定性别或年龄的绝对倾向，但长期接触毒物的职业人群等需特别注意。
