急性胰腺炎存在危及生命的风险，其严重程度取决于病情类型、病因及治疗是否及时。轻症急性胰腺炎经规范治疗可完全恢复，而重症急性胰腺炎及并发症（如感染、多器官衰竭）可导致死亡。
一、病情严重程度分类及致死风险
1. 轻症急性胰腺炎（MAP）：约占70%~80%，以胰腺水肿为主要病理改变，无器官功能障碍或局部并发症。临床以腹痛、恶心呕吐为主要表现，经禁食、补液、抑制胰酶分泌等非手术治疗后，多数患者1~2周内康复，致死率＜1%。
2. 中重症急性胰腺炎（MSAP）：约占10%~20%，存在短暂器官功能障碍（≤48小时），如暂时性低血压、肾功能轻度异常，经积极干预后多数可逆转，若合并胰腺坏死感染风险，需密切监测，死亡率约5%~10%。
3. 重症急性胰腺炎（SAP）：约占5%~10%，胰腺实质坏死、多器官功能衰竭（呼吸衰竭、急性肾损伤等）或局部并发症（假性囊肿、脓肿）发生率高。文献报道，并发感染性休克的SAP患者死亡率可达30%~50%，是主要致死类型。
二、主要致死原因及并发症
1. 感染性并发症：胰腺坏死组织继发细菌感染（以大肠杆菌、厌氧菌为主），释放内毒素引发脓毒症，表现为持续高热、白细胞显著升高、血小板降低，若感染扩散至全身可导致感染性休克，死亡率骤升。
2. 多器官功能衰竭：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）因肺泡-毛细血管膜损伤、肺不张导致氧合指数＜200mmHg；急性肾损伤（AKI）因肾灌注不足、毒素蓄积，血肌酐＞177μmol/L且持续＞48小时；循环衰竭因血管通透性增加、心肌抑制因子释放，心输出量骤降，三者并发时死亡率超过60%。
3. 局部严重并发症：胰腺假性囊肿破裂可引发腹腔内大出血（死亡率约25%），胰性腹水继发感染时出现高热、腹痛加剧，需紧急穿刺引流。
三、高危人群及风险因素
1. 年龄因素：≥65岁老年患者因器官储备功能下降（肾小球滤过率＜60ml/min者占30%），对炎症应激代偿能力弱，SAP发生率较年轻患者高2~3倍，且合并症（糖尿病、高血压）多，MODS风险增加。
2. 生活方式：长期酗酒（每日酒精摄入＞40g，持续＞5年）者胰腺腺泡细胞凋亡率增加，胰管结石风险升高；暴饮暴食（单次摄入＞2000kcal，以高脂食物为主）导致胰液分泌量骤增且黏稠度增加，胰管内压超过30cmH2O时诱发胰管破裂。
3. 基础疾病：糖尿病患者因胰岛素抵抗，胰腺微循环灌注不足，缺血缺氧加重腺泡坏死；慢性肾病（CKD 3期以上）患者肾脏清除炎症介质能力下降，易并发AKI；胆道疾病（胆结石直径＞1cm）通过胆胰管共同通道梗阻诱发胰腺炎，胆源性SAP占比约30%。
4. 性别差异：男性发病率（1.2/10万）高于女性（0.8/10万），主要因男性饮酒、吸烟比例更高，但女性妊娠期胰腺炎（多与妊娠期高脂血症相关）需警惕，妊娠晚期死亡率可达20%。
四、治疗原则对预后的关键作用
1. 早期禁食与胃肠减压：发病24小时内禁食，持续胃肠减压可减少胰液分泌刺激（胰液分泌量降低40%~60%），降低胰管内压，是基础治疗措施。
2. 器官功能支持：重症患者转入ICU，机械通气维持PaO2＞80mmHg（FiO2＜50%），CRRT清除炎症因子（如IL-6、TNF-α），每6小时监测乳酸（＞4mmol/L提示休克），目标血乳酸＜2mmol/L。
3. 药物干预：生长抑素及其类似物（如奥曲肽）抑制胰液分泌，首剂静脉推注100μg后持续泵入25μg/h；镇痛首选非阿片类药物（如帕瑞昔布），避免吗啡（可能诱发Oddi括约肌痉挛）；感染控制需经验性覆盖厌氧菌（甲硝唑15mg/kg q8h），48小时后根据血培养调整抗生素。
五、特殊人群的安全护理要点
1. 儿童：急性胰腺炎罕见，需优先排除先天性胰胆管畸形（如胰腺分裂症），禁用糖皮质激素（可能掩盖感染），镇痛首选对乙酰氨基酚（单次≤15mg/kg），每4小时监测淀粉酶（＞3倍正常上限提示重症），避免使用丙泊酚（可能加重低血糖）。
2. 孕妇：妊娠中晚期（24~36周）高发，禁食期间需静脉补充10%葡萄糖（500ml/d），避免胰液分泌抑制药物（奥曲肽妊娠早期禁用），若出现持续高热（＞39℃）、血小板＜50×10/L需终止妊娠，以挽救母胎生命。
3. 老年患者：基础疾病控制目标（血糖＜8mmol/L，糖化血红蛋白＜7%），避免非甾体抗炎药（如布洛芬）（可能加重肾功能损伤），每8小时监测腹部体征（压痛范围扩大提示坏死进展），预防深静脉血栓（弹力袜+低分子肝素4000IU qn）。
