利多卡因治疗心律失常的主要机制是通过选择性作用于心肌细胞钠通道和钾通道，调节电生理特性，终止折返激动并稳定心肌电活动。其核心机制包括：
一、抑制快钠通道：作为Ⅰb类抗心律失常药物，利多卡因可阻断心肌细胞快钠通道（Nav1.5），抑制动作电位0相去极化过程中Na+内流，显著减慢浦肯野纤维、心室肌等快反应细胞的动作电位上升速率（Vmax），使传导速度降低。这一作用可有效阻断折返激动的传导路径，尤其对因传导异常形成的室性心律失常（如室性心动过速、室性早搏）有明确治疗效果。
二、延长有效不应期：药物通过抑制钠通道失活后恢复过程，延长心肌细胞动作电位时程（APD）及有效不应期（ERP），使心肌细胞在除极后对后续刺激的不应期延长，减少折返激动的诱发概率。研究显示，利多卡因对病变心肌组织的ERP延长作用更为显著，可降低室颤发生风险。
三、降低心肌自律性：通过抑制心肌细胞异位起搏点（如浦肯野纤维）的4相自动去极化速率，降低自律性，减少异常兴奋灶的形成。对因自律性增高引发的室性心律失常（如加速性室性自主心律）具有直接抑制作用。
四、稳定心肌细胞膜电位：药物通过阻滞钠通道，减少动作电位0相去极化时程，降低心肌细胞兴奋性，稳定电活动。尤其在心肌缺血/梗死时，可抑制局部心肌细胞异常钠内流，减少触发活动和折返形成，对改善缺血心肌电生理紊乱有积极作用。
五、调节钾离子电流：利多卡因可轻度促进钾离子外流，缩短浦肯野纤维动作电位时程，相对延长ERP，进一步增强抗折返效果。该作用与Ⅰb类药物特性一致，可平衡钠通道阻滞带来的APD延长效应。
低龄儿童（新生儿至2岁）应避免使用利多卡因治疗心律失常，因缺乏安全性数据支持，且该群体对药物敏感性更高，易引发心脏传导异常等不良反应。老年患者使用时需监测肝肾功能，因药物经肝脏代谢，肾功能不全者需谨慎调整剂量。心律失常治疗应优先采用非药物干预（如电复律、射频消融），药物使用需在专业医师指导下根据患者具体情况评估获益与风险。
