宫腔粘连综合征是由子宫内膜基底层损伤引发的纤维组织增生，导致宫腔部分或全部闭塞的病理状态，主要影响月经功能与生育结局，高危因素包括宫腔操作、感染及基础疾病。
一、高危因素与病理机制
1. 宫腔操作史：人工流产、清宫术、分娩后胎盘残留清除等是主要诱因，占病例的60%~70%，操作中器械损伤内膜基底层可引发局部纤维化。
2. 感染因素：子宫内膜炎、盆腔炎未规范治疗，病原体刺激内膜间质细胞分泌转化生长因子-β，促进粘连形成。
3. 基础疾病：子宫内膜异位症、先天性子宫畸形、糖尿病患者因内膜修复能力下降，粘连风险升高。
二、诊断关键手段
1. 超声检查：经阴道超声可显示内膜连续性中断、宫腔线模糊，结合内膜厚度（增殖期5~10mm）评估粘连程度。
2. 子宫输卵管造影：可显示宫腔充盈缺损、形态不规则，但对膜性粘连敏感性低。
3. 宫腔镜检查：作为诊断金标准，能直接观察粘连部位（如宫角、宫腔中段）、类型（膜性/肌性）及宫颈内口形态，同时可行粘连分离术。
三、治疗核心策略
1. 非药物干预优先：宫腔镜下粘连分离术（TCRA）为一线治疗，术后放置宫内节育器预防再粘连，适用于月经异常或不孕患者。
2. 药物辅助治疗：雌激素类药物调节周期促进内膜修复，抗纤维化药物（如曲尼司特）可降低再粘连风险，需结合临床研究证据使用。
四、特殊人群管理
1. 育龄女性：未生育者需尽早通过宫腔镜明确粘连程度，术后3个月内避免宫腔操作；已妊娠者需监测胚胎着床情况，预防流产。
2. 绝经后女性：因雌激素水平下降内膜薄，粘连症状多为阴道出血或宫腔积液，需排除内膜癌等恶性病变。
3. 合并基础疾病者：糖尿病患者需控制血糖（空腹＜7.0mmol/L），免疫抑制剂使用者需评估手术耐受性。
五、预防与长期管理
1. 减少宫腔操作：严格掌握人工流产指征，术后抗生素预防感染，避免非必要清宫。
2. 生活方式干预：经期避免性生活，控制BMI在18.5~24.9范围，肥胖者需通过饮食与运动管理内膜修复环境。
3. 原发病控制：慢性盆腔炎患者需足疗程抗生素治疗，子宫内膜异位症患者早期采用GnRH-a类药物控制病情。
