痤疮是一种多因素导致的毛囊皮脂腺慢性炎症性皮肤病，核心机制为皮脂分泌旺盛、毛囊口角化异常、痤疮丙酸杆菌感染及炎症反应，同时受遗传背景、激素波动与环境因素影响。
皮脂分泌旺盛是核心诱因
青春期雄激素（睾酮）水平升高是主要驱动力，临床研究显示男性睾酮水平较女性高2-3倍，痤疮发病率显著更高。成年后痤疮患者中，50%以上存在高雄激素血症（如多囊卵巢综合征患者痤疮发生率超70%，《Obstetrics & Gynecology》），雄激素通过激活皮脂腺受体促进皮脂分泌，为痤疮丙酸杆菌提供“营养”，加重炎症。
毛囊口角化异常致皮脂排出障碍
正常毛囊上皮细胞通过周期性分化、脱落完成角质代谢，若角质形成细胞增殖过快或脱落延迟（如角质细胞间黏附力增强、脱落机制异常），会导致毛囊口狭窄、堵塞。WHO数据显示，痤疮患者中60%以上存在角质层代谢紊乱，皮脂无法排出堆积形成粉刺（白头/黑头粉刺），成为痤疮启动病变。
痤疮丙酸杆菌感染促发炎症
毛囊内缺氧环境（粉刺形成后）为痤疮丙酸杆菌（厌氧菌）创造适宜繁殖条件，其通过酯酶分解皮脂中的甘油三酯产生游离脂肪酸，刺激毛囊壁引发炎症反应。《新英格兰医学杂志》研究表明，痤疮丙酸杆菌密度与痤疮严重程度呈正相关，游离脂肪酸可激活TLR2/NF-κB炎症通路，导致红肿、脓疱、结节等损害。
遗传与激素波动影响发病
遗传因素显著影响痤疮易感性，双生子研究显示遗传度达80%（《JAMA Dermatology》），家族史阳性者发病年龄更早、症状更重。激素水平波动（如青春期、月经周期、妊娠/哺乳期）直接调控皮脂分泌。特殊人群包括：①女性经期因雌激素相对降低，雄激素占比升高，痤疮易加重；②孕妇因雌激素升高可暂时缓解症状，但产后激素骤降可能诱发复发；③儿童痤疮多与母体孕期雄激素水平相关；④老年人痤疮需排查糖尿病、多囊卵巢综合征等内分泌疾病。
环境与生活方式加重病情
高糖、高脂饮食（尤其是乳制品中的IGF-1）可通过升高胰岛素水平间接刺激皮脂分泌，《Nutrition Reviews》研究显示高糖饮食者痤疮风险增加2.3倍；长期精神压力导致皮质醇升高，激活炎症通路加重症状；紫外线照射、皮肤清洁不当（过度清洁或不足）、熬夜、吸烟及使用封闭性护肤品（矿物油类）均可能诱发或加重痤疮。
