肛瘘形成的核心原因是肛周感染未有效控制、肛门直肠损伤、慢性基础疾病及先天性发育异常，其中肛周感染尤其是肛腺感染引发的脓肿扩散是最主要诱因。
一、肛周感染与脓肿扩散
1. 肛腺感染是主要感染源：肛窦因粪便嵌塞、炎症引发肛腺炎，感染沿括约肌间隙蔓延形成脓肿，若未及时切开引流，感染可突破肛周皮肤形成外口，内口多位于肛窦处，形成肛瘘。临床研究显示，约80%的肛瘘由肛腺感染途径导致，该过程与肛腺解剖结构密切相关，其导管狭窄易阻塞，感染后难以自行消退。
2. 脓肿治疗不规范的风险：肛周脓肿若仅切开引流而未处理内口，或引流不彻底，感染持续存在可在肛周间隙间形成多个瘘管分支，增加肛瘘复杂性。研究表明，延误脓肿治疗超过72小时，肛瘘发生率升高2.3倍。
二、肛门直肠损伤与医源性因素
1. 外伤与异物损伤：如锐器伤、肛门异物（如尖锐性检查器械）可破坏肛周组织屏障，细菌侵入后引发感染，形成瘘管。暴力排便、分娩时盆底肌撕裂等也可能诱发肛周组织感染。
2. 肛肠手术并发症：内痔手术、肛裂手术等操作不当，或术后感染控制不佳，可能损伤肛周括约肌，导致感染扩散形成肛瘘。统计显示，肛肠术后并发肛瘘的概率约为0.5%-1.2%，与手术操作精细度直接相关。
三、慢性基础疾病影响
1. 克罗恩病：肠道炎症可累及肛周，形成肛周瘘管，其特点为反复发作、瘘管复杂，常伴肠道症状。病理研究证实，克罗恩病患者肛周病变中50%以上存在肛瘘，与肠道黏膜炎症因子持续释放导致局部免疫紊乱有关。
2. 糖尿病：高血糖导致组织缺氧、免疫功能下降，肛周感染愈合延迟，感染易扩散至肛周间隙形成肛瘘。临床观察显示，糖尿病患者肛瘘发生率是非糖尿病患者的3.1倍，且术后复发率增加40%。
3. 其他疾病：如溃疡性结肠炎、结核等，也会通过影响局部免疫或持续炎症诱发肛瘘。
四、先天性发育异常
婴幼儿先天性肛瘘多因胚胎期肛管直肠发育异常，如肛周皮肤与直肠之间异常通道未闭合，男性发病率较高（男女比例约10：1），常需手术修复。先天性肛瘘患儿若未及时干预，反复感染可能影响排便功能发育。
特殊人群提示：婴幼儿需避免尿布更换不及时导致的肛周刺激，减少肛腺感染风险；糖尿病患者需严格控糖，糖化血红蛋白应维持在7%以下，降低感染复发率；老年患者愈合能力弱，感染时尽早就医，必要时预防性使用抗生素，同时加强营养支持。
