皮炎的病因主要包括免疫介导的炎症反应、接触性刺激或过敏原暴露、皮肤屏障功能异常、光诱发因素及特应性体质相关因素，其发病与遗传、环境、皮肤状态及个体生活方式密切相关。
一、免疫介导的炎症反应
1. 特应性皮炎（湿疹）：患者存在Th2型免疫反应亢进，IL-4、IL-13等细胞因子分泌增加，驱动皮肤炎症。遗传因素中，丝聚蛋白（FLG）基因突变（如纯合缺失）与皮肤屏障功能缺陷直接相关，约50%特应性皮炎患者存在FLG突变，婴幼儿因皮肤屏障发育不完全，更易出现症状。
2. 过敏性接触性皮炎：接触变应原（如尘螨、花粉、动物皮屑）后，机体产生特异性IgE抗体，激活肥大细胞释放组胺，引发红斑、瘙痒等急性炎症。此类患者常合并过敏性鼻炎或哮喘，家族过敏史阳性者风险升高2-3倍。
二、接触性刺激或过敏原暴露
1. 原发性刺激物：如强酸、强碱、洗涤剂（月桂醇硫酸酯钠）、金属镍（常见于饰品）等，直接破坏角质层结构，与接触部位、浓度及持续时间相关，职业暴露人群（如化工从业者）发病率较高。
2. 变应原接触：如化妆品中的香料（羟基香茅醛）、防腐剂（甲基异噻唑啉酮），或植物性过敏原（如漆树中的漆酚），长期反复接触可引发慢性炎症，表现为苔藓样变或色素沉着。
三、皮肤屏障功能异常
1. 先天因素：婴幼儿皮肤角质层薄，脂质含量仅为成人的1/3，经皮水分流失（TEWL）增加，易受外界刺激；老年人因皮肤萎缩，皮脂腺、汗腺功能衰退，保湿能力下降，更易诱发干性湿疹。
2. 后天破坏：过度清洁（如每日热水烫洗、频繁使用皂基产品）、环境干燥（湿度＜30%时TEWL增加）、搔抓导致表皮破损，均会破坏角质层结构，使皮肤对外界刺激的抵抗力降低，形成“屏障受损-炎症加重-屏障进一步破坏”的恶性循环。
四、光诱发因素
1. 紫外线直接损伤：UVB（280-320nm）诱导DNA损伤，激活角质形成细胞释放IL-6、TNF-α；UVA（320-400nm）穿透真皮，引发光氧化应激，生成活性氧（ROS），加重皮肤炎症，户外工作者夏季发病率显著升高。
2. 光毒性反应：接触光敏物质（如四环素类抗生素、喹诺酮类药物）后，经UV照射形成光毒性产物，引发皮肤红斑、水肿，此类反应与药物剂量、UV强度及个体代谢能力相关，部分患者服药后1-2小时内暴露于日光即可发病。
五、特应性体质及环境诱发因素
1. 特应性体质：除遗传因素外，个人体质与免疫调节能力相关，长期焦虑、压力（皮质醇升高抑制免疫）、睡眠不足（影响皮肤修复）等均可能降低免疫稳定性，诱发或加重皮炎。
2. 环境因素：潮湿环境（湿度＞70%）易滋生尘螨、霉菌，干燥环境（湿度＜30%）导致皮肤脱水，均会通过影响皮肤菌群（如金黄色葡萄球菌过度增殖）或免疫微环境加重炎症，儿童因长期室内活动对尘螨过敏的比例显著高于成人。
儿童皮肤屏障发育不完全，更易因接触刺激物发病，日常需加强保湿护理；孕妇因激素变化可能加重原有皮炎，建议优先非药物干预；老年人皮肤萎缩，需减少环境刺激并加强基础保湿，可降低皮炎发生率。
