神经性皮炎（慢性单纯性苔藓）的发病是多因素共同作用的结果，核心机制涉及神经调节失衡、反复搔抓形成的恶性循环及免疫炎症反应。其中长期精神压力、局部摩擦刺激、搔抓行为、内分泌代谢异常及免疫功能紊乱是主要诱因。
一、神经精神因素：长期焦虑、抑郁、睡眠障碍或精神应激（如工作压力、家庭矛盾）可通过中枢神经系统影响皮肤神经肽（如P物质、神经生长因子）释放，导致皮肤敏感性升高，血管舒缩功能紊乱。临床研究显示，约60%-80%患者发病前存在明确精神应激事件，且情绪波动时瘙痒症状加重。
二、局部刺激与搔抓行为：摩擦（如衣领、腰带反复摩擦）、日晒、汗液刺激、化学物质接触（肥皂、洗涤剂）等可直接损伤皮肤屏障；而瘙痒引发的搔抓行为会激活皮肤神经末梢，释放致痒物质（如组胺、前列腺素），形成“瘙痒-搔抓-炎症加重-更瘙痒”的恶性循环。研究表明，持续搔抓20分钟以上可使局部皮肤神经纤维密度增加30%，进一步放大瘙痒感知。
三、内分泌与代谢因素：甲状腺功能异常（甲亢、甲减）可通过影响皮肤代谢和免疫调节诱发症状；更年期女性因雌激素水平波动，皮肤油脂分泌减少、屏障功能下降，神经敏感性升高，患病风险较普通人群高2-3倍；糖尿病患者因血糖波动导致皮肤干燥、神经病变，也易合并神经性皮炎。
四、免疫与炎症反应：皮肤局部存在T细胞介导的慢性炎症，表现为表皮棘层肥厚、真皮浅层淋巴细胞浸润，可能与Th1/Th2细胞因子失衡有关（如IL-4、IFN-γ水平异常）。临床观察发现，患者皮损处IL-6、TNF-α等促炎因子表达量较正常皮肤高40%-60%，提示免疫调节异常参与发病。
五、遗传与体质因素：部分患者有家族遗传倾向，遗传背景可能通过调控皮肤屏障功能相关基因（如丝聚蛋白基因）影响发病风险。特应性皮炎、湿疹等特应性体质者合并神经性皮炎的概率是普通人群的2.3倍，提示遗传易感性与皮肤免疫状态共同作用。
特殊人群注意：儿童患者多与长期摩擦刺激（如衣领过紧）或精神紧张（如家庭环境压力）相关，需优先改善局部环境；孕妇因激素变化可能加重症状，应避免搔抓，优先温和保湿护理；老年人需关注血糖、甲状腺功能筛查，排除代谢性诱因。
